复习提问：1.基本病理过程？2.脑死亡概念。

3.女儿是水做的——《红楼梦》第三章水、电解质代谢障碍(Disturbance of water and electrolyte metabolism)教学目标:1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。

2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响。

3.了解上述代谢障碍的防治原则。

一、正常水钠代谢第一节水、钠代谢障碍二、水、钠代谢障碍的分类三、低钠血症四、高钠血症五、水肿一、正常水钠代谢水的生理功用：水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。

（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）是组织器官的成分胞内液40%体液的容量和分布：成男体液占体重的60%血浆5%胞外液20%组织间液15%水的来源和排出摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300 尿量1000-1500食物水700-900 皮肤蒸发500代谢水300 呼吸蒸发350粪便水150合计2000-2500 2000-2500(日需要量1500～2000/日)钠的生理功能１.维持体液的渗透压（280-310mmol/L）平衡和酸碱平衡；2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；3.参与新陈代谢和生理功能活动。

钠出入机体的途径摄入：小肠排出：（1）肾“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

（2）汗液水、钠正常代谢的调节1.渴中枢（是否脱水都口渴？）——举例：吃咸时口渴不渴？作用：引起渴感，促进饮水。

刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑2.抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：（1）血浆渗透压↑（成人1%-2%变动时，即可引起ADH的释放）（2）有效循环血量↓（3）应激3.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+促释放因素：(1)有效循环血量↓(2）血Na+降低(3)血K+增高4.心钠素（ANF）（心房肽或心房利钠肽）是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。

作用：（1）减少肾素分泌；（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：血容量增加二、水钠代谢障碍的分类：两种方法（一）根据体液的渗透压分1.低渗性脱水2.高渗性脱水3.等渗性脱水4.低渗性水过多（水中毒）5.高渗性水过多（盐中毒）6.等渗性水过多（水肿）（二）按血钠浓度和体液容量分1.低钠血症（1）低容量性低钠血症(低渗性脱水)（2）高容量性低钠血症(水中毒)（3）等容量性低钠血症2.高钠血症（1）低容量性高钠血症(高渗性脱水)（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症3.正常血钠性水紊乱（1）等渗性脱水（2）水肿三、低钠血症（hyponatremia）血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。

（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）低渗性脱水（hypotonic dehydration）特征：失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。

原因和机制:体液丢失，只补水而未及时补钠（继发性失水）。

1 经肾丢失（1）药物的影响：高校利尿药，如速尿、利尿酸等。

（2）疾病的影响：肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病。

2 肾外丢失（1）消化液大量丢失：呕吐、腹泻等。

（2）体腔大量液体潴留：胸水、腹水。

（3）皮肤丢失液体：出汗。

对机体的影响:1.体液的变化：细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克2.明显的失水体征（脱水征）3.对尿的影响：（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。

4.一般无口渴感防治原则：1.防治原发病2.补等渗盐3.防治休克（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）水中毒（water intoxication）特点：血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。

原因:过多的低渗性体液在体内潴留。

1 水摄入过多：2 水排出减少：对机体的影响：1.体液的变化细胞内外液量均增加，血液稀释。

2.中枢神经系统症状3.实验室检查血液稀释表现防治原则：1.防治原发病2.轻症患者，限制水分摄入；重症患者，给予脱水剂或强利尿剂四、高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）高渗性脱水（hypertonic dehydration）特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：失水过多加上饮水不足。

1.水摄入减少2.水丢失过多（1）肾外原因皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失。

（2）肾性原因：药物的影响、疾病的影响。

对机体的影响:1.体液的变化：细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。

轻度脱水征 ,脱水热。

2.较少发生休克3.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血4．尿量少，比重高5.渴感明显防治原则1.防治原发病2.补水五、水肿(edema)（一）概念1 水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2.积水液体在体腔内过多积聚。

（二）水肿的分类1 按分布范围:局部性水肿, 全身性水肿2 按发病原因:心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿内分泌性水肿特发性水肿：有的全身性水肿至今原因不明，称特发性水肿。

4 按皮肤有无凹陷分（1）隐性水肿：（recessive edema）游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；（2）显性水肿：（frank edema，pitting edema）游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿（三）水肿的发病机制1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）（1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少①蛋白质合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强（3）微血管壁通透性↑常见原因：①各种炎症性疾病②过敏性疾病③组织缺血、缺氧及再灌后④其它（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管2.体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）（1）GFR↓原因：①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓②有效循环血量明显↓→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素（心房肽）分泌↓②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）肾脏血液循环特点1 肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。

2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。

（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮分泌增多②抗利尿激素ADH分泌增多（四）水肿特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性状①漏出液(transudate)比重<1.015; 水肿液的相对密度低于1．015；蛋白质的含量低于2．5g％;细胞数少于500／100m1。

②渗出液（exudate）水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。

（2）全身性水肿的分布特点①水肿的分布特点心性水肿：首先出现于低垂部。

肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。

②影响水肿分布的因素重力效应组织结构特点局部血液动力学因素2.水肿对机体的影响有利作用：（1）稀释毒素（2）运送抗体不利影响：（1）细胞营养障碍（2）水肿对器官组织功能活动的影响作业：1.概念：水肿、积水、漏出液、渗出液、隐性水肿、显形水肿、跨细胞液、高渗性脱水、低渗性脱水。

2.高渗性脱水、低渗性脱水、水肿发生机理。

第二节钾代谢障碍 1.正常钾代谢2.钾代谢障碍钾的生理作用1.维持细胞静息电位；2.维持细胞新陈代谢；3.调节细胞内外渗透压；4.调节酸碱平衡。

体内钾的来源去路来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。

一、血钾平衡的调节——主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。

1．钾的跨细胞转移维持细胞内外液间钾分布调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏（Pump-leak）机制。

泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：（1）激素的作用:儿茶酚胺（a 受体、b 受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态：酸中毒硷中毒（3）物质代谢状况：（4）合成代谢增强（5）分解代谢增强（6）渗透压（7）运动（8）机体总钾量2.肾脏排钾量的调节肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：(1)血K+浓度(2)远端流速（远曲小管的原尿流速）(3)酸碱平衡状态(4)结肠的排钾功能二、低钾血症(hypokalemia)和缺钾（一）概念:血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。

缺钾指细胞内钾和机体总钾的缺失。

（二）原因和机制1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒；（2）药物作用：胰岛素。

（3）毒物中毒：钡中毒，粗制棉籽油中毒（棉酚）（4）低钾血症型周期性麻痹（常染色体显性遗传病）；3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾：远端肾单位排钾增多；近端肾单位重吸收钾减少。

（三）对机体的影响：1. 与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响主要表现：肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态 表现为肌无力、肌麻痹。

（2）对心脏的影响主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常。

机制：心肌动作电位各期的离子运动0期：钠快速内流1期：钾外流2期：钙内流，钾外流3期：钾外流4期：非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高正常心律特点窦性心律有一定频率节律整齐有一定兴奋传递的路径和速度机制:①心肌兴奋性↑血钾↓→钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑②传导性↓血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低③自律性增高血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高④收缩性增高血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性⑤心律失常血钾↓除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。