双能X线 骨密度仪
骨 质 疏 松 症
骨质疏松的物理学检查
❖5.定量CT法检测骨密度(QCT)：是利用
骨 CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体
质 模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。
疏 松
❖6.定量超声骨量测定法：是利用超声波的反
症 射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要的测量
参数是超声波传导速率和超声振幅衰减,主要测定
➢ 雌激素低下（闭经和早绝经）
➢ 吸烟，过度饮酒、咖啡、浓茶等
➢ 饮食中钙缺乏、维生素D缺乏
➢ 体力活动缺乏
素
➢ 糖尿病：尿钙增加。
慢性疾病
营养饮食
1.遗传因素
骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。
骨 质 疏
一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占 75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发 现的并认为可能的基因有以下几种：
骨 着我国老龄人口的增加，全球50－70％的骨质 质 疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国 疏 既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大， 松 症 老龄速度最快，
骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。
不同年龄组骨质疏松发病率
骨100% 质 疏 80% 松 60% 症 40%
20%
5%
100%
松 ❖ 1)维生素D受体基因；
症 ❖ 2）骨钙素的维生素D启动区基因；
❖ 3）Ⅰ型胶原基因；
❖ 4）雌激素受体基因。
2、雌激素缺乏
❖雌激素可能的机理（本科144P 第一段 专科129P）
骨❖1. 对破骨细胞的作用 直接抑制破骨细胞雌激素
质 缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用
疏 松
加强。
症❖2.对成骨细胞的作用 雌激素缺乏，成骨细胞的
升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性 骨质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗 2-8周后BGP下降50%以上。
（二）骨质疏松的生化及激素测定
1、骨形成指标
骨质（3）血清I型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成 疏 骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活 松 动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关。畸 症 形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP
折，或在不大的外力下发 生挠骨远端、股骨近端和 肢骨上端骨折。
骨 质 疏 松 症
正常人骨
骨质疏松骨
骨质量－－骨质疏松性骨折的关键因素
骨
骨量峰值低
快速骨丢失
质
疏
骨量
松
骨力学强度
症
骨的质
骨折危险性
骨的结构 骨的矿化 骨的有机基质 微小损伤程度
二、流行病学
❖我国人口已近13亿，60岁以上人群达60％，随
骨 质
基础药物
抑制（破）骨吸收药 促进骨形成药
疏
松 钙、维生素D 症
双膦酸盐 SERMS
氟制剂 PTH
降钙素
雌激素
选择性雌激素受体调节剂
（二）防治骨质疏松药物
骨
质 基础药物
疏
松
钙剂
碳酸钙 乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙
症
维生素D
维生素D2 维生素D3
活性维生素D 1α-(OH)D3 （阿法迪三 alfacalcidol）
图五
患骨质疏松症危险因素
骨 质
不
疏可
松控
症制
因
素
➢老年 老龄（70岁以上）
➢女性
➢遗传因素：母系家族史 遗传因素：
➢出生低体重
母系家族史
➢先天性
（特发性骨质疏松
种族 种族
不同年龄男女
骨密度比较（mg/cm2）
患骨质疏松症危险因素
骨可
质控
疏 松
制
症因
➢ 低体重
低体重
➢ 药物 (皮质激素等)
长期应用糖皮质激素
❖ 松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连
接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。
骨的生物学组成
❖ 骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。
骨 ❖ 骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细
质 胞分泌的基质充填闭合。
疏
松 症
无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中 95%是固体钙和磷 。
升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。
（二）骨质疏松的生化及激素测定
2.骨吸收指标
骨 质
（1）尿羟脯氨酸，简称HOP， 老年性骨质疏
疏 松症HOP变化不显著，绝经后骨质疏松症
松 HOP升高。
症 （2）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反映骨
吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏
松症可能升高。
3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）
临床表现
以腰背痛多见，占 疼痛患者中的70%80%。一般骨量丢失 12%以上时即可出现 骨痛。
骨折可能发生于：咳 嗽打喷嚏时、弯腰抱起 小孩时、屈身捡拾东西 时、回头转个身时。一 般骨量丢失20%以上时 即发生骨折。脊椎压缩 性骨折约有20%-50% 的病人无明显症状。
❖ 疼痛 ❖ 身长缩短 ❖ 驼背 ❖ 骨折
骨 （1）血清总钙：正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-
质 疏
松
11mg/dl)。甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、 软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏
症 松症血钙一般在正常范围。
3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）
（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合
而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、
绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。
六、骨质疏松症的治疗
骨 （一） 治疗原则 ：
质❖
疏 松
❖
症❖
原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。 预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，光照。 骨质疏松的三大疗法：药物疗法；食物疗法；
运动疗法 。
（二）防治骨质疏松药物
骨 年龄 质 性别女：男 疏 骨丢失 松 骨丢失率 症 骨折部位
甲状旁腺功能 钙吸收 1,25（OH）2D3 主要病因
I型 50-70 6：1 松质骨（腰椎） 加速丢失 椎体、挠骨远端 降低 减少 继发性降低 雌激素降低
Ⅱ型 >70 2：1 皮质骨（四肢）和松质骨 缓慢丢失 椎体、髋部 亢进 减少 原发性降低 增龄衰老
胸、腰椎压缩性 骨折，脊椎后弯， 胸廓畸形，可使肺 活量和最大换气量
显著减少
六.实验室检查
骨 质 疏
(一）骨质疏松的物理学检查 (二）实验室生化检查及钙调节激素的测定 (三）骨组织活检（少用）
松
症
（一）骨质疏松的物理学检查
❖ 1.骨骼Ｘ线片
骨 ❖ 优点：①Ｘ线机普及，各类医疗机构均有；②
质 疏
无创性检查方法；③对骨折的定性及定位不失为
❖ 呼吸功能障碍
脊椎椎体前部几乎 多为松质骨组成，而 且此部位是身体的支 柱，负重量大，尤其 第11、12胸椎及第3腰 椎，负荷量更大，容 易压缩变形，使脊椎 前倾，背曲加剧，形 成驼背。每人有24节 椎体，正常人每一椎 体高度约2cm左右， 老年人骨质疏松时椎 体压缩，每椎体缩短 2mm左右，身长平均 缩短3-6cm。
质 3.双光子吸收法(DPA): 是采用两种不同能量的光子对人体进行检测, 疏 其敏感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测 松 治疗效果不如SPA,现巳被双能X线法取代.
4.双能量X线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线
症 测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能 射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计 数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨 密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊 断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要技 术,可测定各个部位的骨密度.是目前国际学者们公认为诊断 骨 质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全 髋部。
有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原
占有机物90%，非胶原占10%。
正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。
骨
质
疏松的骨骼
疏
松
症
什么是骨质疏松？
骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。
骨
质是
疏
一 种
松 症全 身 代谢 Nhomakorabea性
骨
病
骨量减少
骨组织微结构破坏 骨
折 危 险
骨骼脆性增加 可悄然发生腰椎压迫性骨
2.继发性骨质疏松
❖ 1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，
甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症
骨❖ 2.妊娠及哺乳的妇女 质❖ 3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全 疏❖ 4.肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析 松❖ 5.营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒， 症 维生素C缺乏
60%
20%
30%
0%
40
50
60
70
80以上 （岁）
诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991,11
骨100% 质 80% 疏 松 60% 症 40%
20%
北京市区不同性别骨质疏松发病率
95%
85%
68%
女性
男性
52%
55%
34% 29%
15%
0% 50岁以上 60岁以上 70岁以上 80岁以上
临床营养学—
骨质疏松症的营养治疗
主讲 :南方医科大学 韦莉萍