牙周炎的发病机理
IL-4是活化的T细胞和肥大细胞合 成分泌的一种细胞因子，可调节糖蛋 白代谢，是B细胞的生长因子，又可 调节巨噬细胞及骨髓干细胞的生长、 分化。还可抑制破骨细胞的形成，从 而抑制牙槽骨吸收。
牙周炎的发病机理
IL-6是一种多功能的细胞因子， 特别是在介导破骨细胞性骨吸收中起 了重要作用，具有明显的促进骨吸收 的功能。 IL-6的抗体可阻断骨吸收， 与牙用炎的牙槽骨吸收密切相关。
牙周炎.
牙周炎的病因
◆口腔细菌为牙周炎的主要致病因子,菌斑 微生物是牙周炎发生的始动因子。
牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厌氧菌
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g) 放线共生放线杆菌(Antinobacillus
actinomycetemcoቤተ መጻሕፍቲ ባይዱitans, Aa) 福赛类杆菌(Becteroides forsythus, Bf) 嗜麦芽糖密螺旋体(Treponema maltophylum)
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3.细胞因子的作用
菌斑及其毒性产物引发并驱动了炎症 反应，同时激活了宿主的防御细胞(包括 T细胞、B细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、 血管内皮细胞、角质细胞、中性多形核白 细胞及各种结缔组织细胞等)，产生并释 放了多种细胞因子(cytokine)，这些内源 因子即炎症介质又导致了组织的继发性损 伤。
中间密螺旋体(Treponema medium)
Periodontitis
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivilis P. g)
Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、
膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的 一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘 聚分子的作用。
宿主缺乏对Pg有效的先天性免疫。
牙周炎的病因
◆牙菌斑的形成及固着：
唾液蛋白 获得性薄膜
细菌附着
粘附、聚集、共生、繁殖
牙菌斑生物膜 每克牙菌斑内约有2×10 细11菌数
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1.牙菌斑的作用
细菌内毒素的破坏： 1. 损伤细胞成份 2. 活化破骨细胞 3. 增强吞噬细胞释放溶酶体酶
牙周炎的发病机理
细菌酶的损伤：
胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透 明质酸酶。 破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大， 通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的 侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组
织中的胶原纤维与基质成分。
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细菌代谢产物对牙周组织的破坏 H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂
肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进 作用，并对牙周组织有潜在的损伤作 用。
牙周炎的发病机理
细菌对牙周组织的直接入侵 近年来研究证实，口腔细菌可以通
过牙龈沟内上皮穿过基底膜进入上皮 下结缔组织中，还可侵入到牙槽骨和 牙骨质，导致牙周组织的破坏。
牙周炎的发病机理
2.PMN的作用
➢PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和 吞噬细菌。
➢PMN释放多种酶，对组织有破坏作用， 产生胶原酶，破坏牙周组织中的Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ型胶原，引起基质降解。
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细胞粘附分子
(cellular adhesion molecules，CAM)
CAM ：细胞粘附分子，是牙龈及龈沟 上皮、结合上皮表面的粘附蛋白，是细胞
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IL-8是一种强力的趋化因子，在炎 症反应中对白细胞特别是PMN以及淋 巴细胞、巨噬细胞具有强力的趋化功 能，对牙周组织炎症的发生、发展起 了至关重要的作用。
IL-1具有促炎作用，还可分解、代谢、诱导 前列腺素E2合成、活化破份细胞，有促进骨吸 收的作用。IL-1可诱导结缔组织内的间质细胞 产生金属蛋白酶(metalloproteinases)，促进 基质中的胶原降解、破坏，同时能降解I—V型 及W型胶原、明胶、粘蛋白及纤维蛋白。
牙周炎的发病机理
研究表明，牙周炎病损组织中的IL-1 升高，且IL-1β比IL-1α水平升高得更为 明显、 IL-1β为牙周组织中的主要破坏 因子。 IL-1α主要由牙周袋上皮细胞产 生， IL-1β主要为组织源性。牙周炎患 者牙周袋中IL-1的浓度，随治疗的成功 而降低，目前可望将IL-1β的测定作为牙 周炎活动期的诊断指标之一。
分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶 原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可 对牙周组织产生破坏作用。
Periodontitis
放线共生放线杆菌(Antinobacillus actinomycetemcomitans, Aa)
为G-厌氧球杆菌 表面菌毛能附着于牙周袋上皮。 降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化 抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素 骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子 组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶
牙周炎的发病机理
由细胞分泌的细胞因子是一种信使因 子，可将信息传递给其他细胞，并具有多 种作用，包括引起及维持免疫反应及炎症 反应，调节细胞的生长、分化等。细胞因 子种类甚多，功能与作用不同，互相关联、 功能可有重叠、形成活动网络，调控宿主 的免疫反应。许多细胞因子又可再作用于 分泌它们的细胞。进行自我刺激，又可产 生其他细胞因子。
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许多细胞因子又可再作用于分泌它们 的细胞，进行自我刺激，又可产生其他细 胞因子。
其中白细胞介素(Interleukins，IL)是 主要的一组因子，与白细胞及其他细胞在 免疫与炎症反应过程中的相互沟通密切相 关。
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(1)白细胞介素：白细胞介素1α、1β、4、6、 8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。
之间和细胞与基质之间粘附的重要成分。
CAM参与了牙周炎的发生、发展，主 要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免 疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合 上皮内的特异性CAM可协助PMN进入龈沟 或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。
CAM的水平与炎症的程度成正比。
牙周炎的发病机理
PMN在牙周炎的病理发生中不 仅是第一道防线，而且起了中心的作 用。由菌斑诱发的牙周组织的初期炎 症，是引发免疫反应的开始。由PMN 引发的组织损伤，可能是表浅的，而 免疫反应所导致的组织损伤，可能更 加严重、持久和扩大。