心力衰竭的治疗
药物治疗(利尿剂) • 噻嗪类利尿剂：作用于远曲小管近端，属
于中等强度的利尿药物。 • 袢利尿剂：作用于亨利袢上升支，利尿作
用强，适用于慢性心衰用噻嗪类无效或急 性左心衰竭的病人。 • 保钾利尿剂：利尿作较弱，大多与上述药 物联用。
心力衰竭的治疗
血管扩张剂 • 硝酸酯类：以扩张小静脉为主，可使回心血量减
病理生理机制
• 神经内分泌的激活：儿茶酚胺、肾素-血管紧 张素-醛固酮系统(RAAS)活性增加，心肌自分 泌、旁分泌增强。
病理生理机制
• 心肌损伤和心室重塑：心室重塑是导致心 衰不断进展的病理生理基础。临床上表现 为心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔几何形 状的改变（接近球形）。心室重塑的结构 基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。
心力衰竭的治疗
• 治疗原发病和诱发因素 ：如治疗冠心病、 高血压、抗感染、纠正心律失常等。
心力衰竭的治疗
一般治疗 • 休息与适当的体力活动：病人应及早活动。因老
年人长期卧床易致血栓栓塞疾病、关节僵硬、肌 肉萎缩及排尿困难等合并症，病情好转即可适当 活动。活动量以不感到心悸、气短为宜。 • 饮食与钠盐：老年人消化功能差，应给予低热量、 易消化、高维生素饮食，少量多餐，保证足量钾 的摄入。适当限制钠盐，在应用利尿剂时不宜过 分限制，以防止发生低钠血症。
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 由于老年人心功能储备下降，在一般情况 下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负 荷，容易发生心力衰竭。
老年人心衰的病因 基础病因
• 原发性心肌受损收缩力下降：这类疾病包 括心肌梗死、肺心病、心肌病等。
• 心室舒张受限：限制性心肌病、心包炎等。
• 心室负荷过重：（1）压力负荷（后负荷） 过重，包括高血压心脏病、肺动脉高压、 主动脉瓣狭窄等。（2）容量负荷（前负荷） 过重，见于心瓣膜关闭不全、甲亢、严重 贫血等。
• 肺水肿要与“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）” 鉴别。
• 下肢水肿可因静脉曲张、静脉炎、肝、肾疾病引 起。
• 颈静脉充盈可由肺气肿、纵隔肿瘤或其他上腔静 脉压迫综合征引起。
• 腹水可由肝硬化、结核性腹膜炎、甲状腺功能低 下等引起，应注意鉴别。
心力衰竭的治疗
• 治疗原则：纠正发生心衰的基本病因、祛 除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌 收缩力。而当代治疗心力衰竭的关键是阻 断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
心力衰竭的治疗
急性肺水肿的治疗 • 让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回
流。 • 立即给予氧气吸入。 • 镇静：可给予吗啡或杜冷丁。 • 血管扩张剂：常用的有硝酸甘油5~10mg加入5%
心力衰竭的分类
• 收缩期功能不全和舒张期功能不全性心衰： 收缩期功能不全性心衰指由于心脏收缩时 排血障碍所致。而舒张功能不全性心衰是 舒张充盈障碍。长期以来认为心衰的发生 都是由于心脏收缩功能不全所致，而近年 发现心衰中有30%~40%的患者是由于舒张 功能不全引起。
病理生理机制
• 血液动力学异常：左室舒张末压>18mmHg、 右室舒张末压>9.8mmHg和心脏指数CI 〈2.2L/min.m2。
• 急性和慢性心衰：急性心衰的典型疾病是 突发大面积心肌梗死、高血压、大面积肺 梗塞；慢性心衰的典型疾病是缺血性心肌 病、心瓣膜病。
心力衰竭的分类
• 左心衰、右心衰和全心衰：左心衰主要是 肺淤血，常见于心肌梗死后、主动脉瓣狭 窄；右心衰主要是体循环淤血，常见于肺 梗塞和肺动脉高压。左或右心衰持续数月 至数年后出现全心衰竭。
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 神经内分泌和细胞因子激活
短期 维持循环及重要器官的 血液灌注，对心功能起
恶 性
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、 内皮素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损
伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度 激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率。
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2019; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2019; 35(12):1076-1095
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺 应性降低，在需要提高心搏量时，不能按 Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张 期储备功能下降
充血性心力衰竭 Congestive Heart Failure
袁晓华
心力衰竭的定义
• 由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张 功能障碍，发展到使心排血量在循环血量 与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢 对血流的需要，从而导致具有血流动力学 异常和神经激素系统激活两方面特征的临 床综合征。
心力衰竭的分类
临床表现（左心衰竭）
症状 • 呼吸困难是左心衰竭的最突出的症状。 • 阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期表现。 • 急性肺水肿是急性左心衰竭的主要表现，
亦是呼吸困难最严重的形式。 • 心输出量减少导致血液灌流不足的临床表
现：主要为无力、尿少、心率增快等。
临床表现（左心衰竭）
体征 •双肺满布水泡音，常伴哮鸣音；心尖区可闻
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 随增龄，心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素 含量降低，使心肌收缩储备功能下降。
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬 化而增高，使左室射血阻抗增加。
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管 紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加，心肌 自分泌、旁分泌增强。
少，减轻心脏前负荷，改善肺淤血。 • a1受体阻滞剂：常用哌唑嗪，属平衡型血管扩张
剂。。 • 硝普钠：作用极为强大而快速的静脉点滴用血管
扩张剂。直接作用于小动脉和小静脉，使血管平 滑肌松弛。特别适用于急性左心衰竭伴中度高血 压、慢性心衰急性恶化者。
心力衰竭的治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： • 扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏前
后负荷；抑制心脏组织的肾素-血管紧张素醛固酮系统， 可防止心室重塑；抑制交感 神经系统，降低儿茶酚胺水平。ACEI对各 种轻、中、重度心衰均有效。常用药物有： 卡托普利、依钠普利、培哚普利、贝那普 利等。常见不良反应有低血压、咳嗽。
心力衰竭的治疗
血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体(AT1)，从 而降低血管紧张素Ⅱ的升压作用；从受体 水平全面阻断RAAS系统,抑制心室重构。常 用药物有:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、砍 地沙坦。
心力衰竭治疗模式的转变 —以神经内分泌抑制剂为主的治疗
传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管
已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “常规治疗”或“标准治疗”所取代：
ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂，
有时加用地高辛
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2019; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2019; 35(12):1076-1095
右心衰竭
体征
• 颈静脉充盈：为右心衰早期表现，颈静脉 压和右心房压增高，半卧位或坐位时可见 颈外静脉充盈。
• 肝脏肿大：剑下肝肿大明显、质软、有压 痛，可见颈静脉怒张，颈静脉回流征阳性。 慢性右心衰竭可引起肝功能异常或心源性 肝硬化。
• 水肿：周围水肿以身体下垂部位明显，是 右心衰的典型体征。
老年人心衰的临床特点
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样 程度心衰要低， 即使有轻度心衰，也可能 出现明显低排血量，若重度心衰， 则心排 血量就会极度降低。
老年心力衰竭的代偿机制和病理生 理机制的特点
• 老年人呼吸功能减退，加之心衰时肺淤血， 轻度心衰即可出现明显低氧血症。
• 老年人心力衰竭的症状多不典型，部分病人已处 于中度心衰可完全无症状或仅表现为极度疲倦。
• 有些老年人可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其 是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸 困难相似。
• 老年人发生急性左心衰时，由于心输出量下降， 造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误珍为 脑血管病。
• 老年人常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加 重心脏病的症状或体征导致诊断困难。
心力衰竭的分期所对应的心脏事件链
Dzau V, et al. Am Heart J 1991; 121: 1244-63. Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2019; 46(6): e1-82.
鉴别诊断
• 夜间阵发性呼吸困难可由支气管哮喘引起；肺部 罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎引起。
急性心肌梗死后心室重构与心功能降低关系
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心肌重构 （数天至数月）
Jessup, Brozena. New Engl J Med 2019;348:2019–18
心力衰竭的发生发展机制
及舒张期奔马律，以及原发心脏病体征。
临床表现（左心衰竭）
• X线检查：① 左心室心影增大。② 肺静脉 充盈期可见肺上叶静脉扩张，下叶静脉较 细，肺门血管影清晰；肺间质水肿期可见 肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支 扩张增粗、两肺叶间淋巴管扩张；肺泡水 肿期可见密度增高的粟粒状阴影，发展至 云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸 向肺野中部的扇形云雾状阴影。此外，还 可见肺叶间、单或双侧胸水，慢性者可有 叶间胸膜肥厚。