・１０４・ＣｈｉｎｅｓｅＩｏｕｒｎａｌｏｆＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｉｌＴＣＭＭａｒ．２０１０Ｖ０１．１７Ｎｏ．３参麦注射液药理及临床研究进展曹旭东１，丁志山２，陈建真１（１．浙江中医药大学药学院，浙江杭州３１００５３；２．浙江中医药大学生命科学学院，浙江杭州３１００５３）关键词：参麦注射液；药理研究；临床应用；综述中图分类号：Ｒ２８９．５文献标识码：Ｄ文章编号：１００５．５３０４（２０１０）０３一０１０４．０３参麦注射液源于《症因脉治》中的参冬饮，具有益气固脱、损伤，抑制心肌细胞内ｃＫ外漏，明显改善再灌注损伤心肌的预养阴生津的功效。
参麦注射液主要含有人参皂苷、人参多糖、后。
参麦注射液降低心律失常发生的机制可能与清除自由基、甾苷、有机酸等成分，这砦有效成分能加强机体器官抗应激能稳定膜通透性、阻止心肌细胞内外离子分布的异常和心肌电生力，调节和促进机体免疫功能。
中医理论认为，其通过扶助正气，理特性的异常相关，从而减少心律失常发生。
达到正气盛而邪有所制，所谓“扶正祛邪”。
参麦注射液临床应１．２．３对心肌损伤的保护作用心肌肌钙蛋白（ｃＴｎＴ）是心脏用广泛，现就其近５年来药理作用及临床应用研究进展作一综的特异性抗原，在心肌受损后能快速、持久地释放入血。
缺氧述。
家兔心肺复苏后ｃＴｎＴ明显升高，参麦注射液对ｍ清ｃＴｎＴ升高１药理研究无明显抑制作用，但对心肌组织内ｃＴｎＴ的脱失有明显抑制作１．Ｉ对脑损伤的保护作用用，说明参麦注射液对心肌损伤有一定的保护作用”’。
缺氧可黄氏等…发现，参麦注射液可能通过促进血肿吸收以及抑以通过线粒体途径诱发心肌细胞的凋亡，郝氏等蛐１研究显示，制血肿周围区缺氧诱导因子卜ａ（ＨＩＦｌ－Ｑ）产生保护作用。
另参麦注射液能减少缺氧后细胞凋产的发生，其机制与维持线粒有研究表明，缺氧缺血性脑损伤新生大鼠白介素－１６（ＩＬ－１６）蛋体膜电位稳定、抑制ｃａｓｐａｓｅ酶激活，即抑制凋亡的线粒体途白表达明显增加，而参麦注射液可显著降低ＩＬ－１６的水平，表径有关。
此前发现参麦注射液町减轻缺血一再灌注引发的损伤，明对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与ＩＬ一１６的其作用机制可能为增加结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）活性，抑制低表达有关控’。
进一步研究显示，参麦注射液通过减少海马神诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性，促进Ｎ０的合成，进而通过对心肌蛋白经元ｃ－ｆｏｓ基因的表达、调节血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）、减少ｓ一亚硝基化保护心肌细胞“…。
海马ｃＡ。
区锥体细胞凋亡数目、显著增加Ｂｃｌ一２基因表达、抑１．２．４预防心肌纤维化作用丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的制Ｂａｘ基因表达等途径保护脑损伤ｂ１１。
亚家族成员ｃ—Ｊｕｎ氨基末端激酶（ＪＮｌ（）、ｐ３８ＭＡＰＫ对心肌肥厚１．２对心血管系统的作用的形成和发展有着重要的调节作用。
谭氏等““应用腹主动脉缩１．２．１对心肌梗死的作用研究显示，参麦注射液可降低心窄大鼠模型，研究发现模型组ｐ３８ＭＡＰＫ、：ＩＮＫ表达明显增强，说肌梗死大鼠的６个胸导联ｓＴ段抬高的总和，缩减心肌梗死范围，明参麦注射液能够逆转心肌重塑，改善心功能。
降低血清肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，减少组织丙Ｉ．３对呼吸系统的影响二醛（ＭＤＡ）含量和降低髓过氧化物酶（肝０）活性，升高组织超氧糖尿病对膈肌结构和功能均有损伤。
研究发现，参麦注化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，改善心肌梗死大鼠的心功能，对受损的射液可通过清除自由基，抗脂质过氧化，增加钙内流，明显改心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用晦１。
大鼠心肌梗死善糖尿病大鼠膈肌的功能““。
慢性间歇性缺氧能够增加上气后。
参麦注射液具有明显降低血液和局部心肌组织中心房钠尿道肌的疲劳，刘氏等“驯发现，参麦注射液具有显著增强上气肽（ＡＮＰ）、血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）的作用ｍ３。
道肌收缩力和抵抗疲劳的作用，其机制为参麦注射液可能通１．２．２抗心律失常作用李氏等。
１通过结扎／松解Ｗｉｓｔａｒ大过影响脂肪酸合成酶（Ｆａｓ）、脂肪酸合成酶配体（ＦａｓＬ）基因鼠左冠状动脉前降支复制模型，揭示参麦注射液预处理具有保蛋白的表达和减少膈肌细胞的凋亡，从而对慢性缺氧引起的护内源性抗氧化酶ＳＯＤ的活力，减轻心肌细胞膜脂质过氧化的膈肌疲劳发挥一定的治疗作用。
谢氏等“盯通过对大鼠急性肺——损伤的实验研究发现，经参麦注射液干预治疗后，肺组织细基金项目：浙江省中医药管理局资助（２００７ＣＡｌｌ３）胞粘附因子一１（ＩＣＡＭ—１）的表达减少，中性粒细胞浸润减少，中医。
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夏氏等乜¨将１０８例膝骨性关节炎患者采用简单随机法１．４对炎症综合征和多器官功能失常的保护作用分成治疗组和对照组，发现治疗组在改善膝关节疼痛、活动许多研究揭示，参麦注射液可能通过下调Ｔｏｌｌ样受体２范围、主动屈伸、步行能力以及总的疗效方面明显优于对照（ＴＬＲ２）、Ｔｏｌｌ样受体４（ＴＬＲ４）ｍＲＮＡ表达，以及上调Ｉ一＇ｃＢａ氓ＮＡ组。
的表达，调节ＮＦ—ＫＢ信号转导途径，抑制由此引起的炎症反应２．４胎儿受限而对机体细胞起保护作用““”。
李氏等“钉通过研究得出，参麦鄂氏等∞１对９６例因胎儿受限入院治疗的患者分成２组，注射液可能是通过影响ＮＯＳ活性降低Ｎ０的含量，并上调金属蛋观察组给予丹参和参麦注射液治疗，对照组给予低分子右旋糖白酶组织抑制因子一１（ＴＩ归一１）ｍＲＮＡ的表达，从而抑制基质金酐加丹参。
结果发现，观察组在宫高增长、胎儿双顶径及股骨属蛋白酶一９（Ｍ肝一９）对细胞外基质的破坏作用。
刘氏等“剐通过长增长方面均显著高于对照组（尸＜０．０５），脐血流Ｓ／Ｄ比值显研究发现，参麦注射液可上调休克模型动物肝脏组织中自细胞著低于对照组（Ｐ＜Ｏ．０５）。
介素一１８（ＩＬ一１８）ｍＲＮＡ的表达，而ＩＬ—１８能诱导Ｔ细胞产生Ｙ干２．５感染性休克扰素（ＩＦＮ—Ｙ），且ＩＬ一１８具有抗多种病原微生物感染及抗多种廖氏等啪’将所选感染性休克患者１３８例分为治疗组６５例肿瘤的作用。
另外，参麦注射液对盲肠结扎并穿孔引发脓毒症和对照组７３例，２组均进行常规抗休克治疗，治疗组加用参麦有免疫调节作用，其机制可能与抑制肿瘤坏死因子一ａ（ＴＮＦ－ａ）注射液，结果治疗组的疗效指标均不同程度地高于对照组，且的过度释放、减轻炎症反应过程、抑制胸腺细胞的凋亡有关，疗效差异有统计学意义。
同时对下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴功能具有调节作用，减轻刺２．６突发性眩晕激引起的应激反应㈣。
单氏等㈣总结了４３例治疗结果，发现参麦注射液治疗１１．５抗肿瘤作用个疗程（７ｄ）后３６例症状全部消失，其余７例行第２个疗程后肿瘤细胞生长需要良好的血液供应，抑制了肿瘤血管的生全部痊愈。
成就能抑制肿瘤生长和转移。
参麦注射液能减少肿瘤中核增殖２．７糖尿病周围神经性病变抗原（ＰＣＮＡ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因的表达，而黄氏等啪１对５６例２型糖尿病并周围神经病变患者给予参ｂＦＧＦ能促进内皮细胞分泌纤维蛋白酶活化剂，促进内皮细胞麦注射液治疗，结果临床症状改善率达８０％左右，周围神经功增殖和游走；ＰＣＮＡ与细胞的增殖性相关。
促进肿瘤微血管生能测定改变显著。
成的因子很多，其中基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ一２）与肿瘤内皮细２．８严重肺挫伤胞的增殖和迁移密切相关。
参麦注射液能抑制ＭＭＰ－２和增强肺挫伤早期处理不当易导致急性呼吸窘迫综合征。
陈氏ＴＩＭＰ一１的表达，使得肿瘤浸润和转移的速度减慢，进而抑制肿等啪１对４６例随机分组，其中２４例加用参麦注射液治疗，结果发瘤的生长泌２“。
现，治疗组脱机时间、住ＩＣＵ时间、机械通气７２ｈ后氧分压、综合上述研究可知，参麦注射液具有强心降压、抗心律失二氧化碳分压、血压饱和度、氧合指数与对照组比较均有统计常、预防心肌纤维化、抑制炎症反应、减少心肌耗氧量、保护学意义（Ｐ＜Ｏ．０１）。
膈肌、去除氧自由基、抗肿瘤等药理作用。
其对机体组织的保３展望护作用途径多样，如通过ＮＦ一仰途径抑制炎症、调节Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ近几年来，对参麦注射液的药理和临床研究越来越深入细比例抑制细胞凋亡、抑制凋亡的线粒体途径、抑制ＨＩＦ一１ａ、致，其药理作用和机理一步步地被揭示，这些都为临床药物治抑制肿瘤血管生成而抗肿瘤。
这些研究不仅给我们揭示了参麦疗提供了有益的启示。
现有药理及临床研究从一定程度Ｉ：深化注射液的药理作用，而且对药物的作用机理做了研究，对合理了对参麦注射液的认识，但也应注意到，参麦注射液的临床应使用参麦注射液起了很大的促进作用。
用目前还比较局限，且治疗特异性不强，如能更深一层揭示其２临床应用作用机制和组方原理，将为我们合理应用该经典方提供依据，２．１腰椎间盘突出症提高临床应用价值。
经椎旁椎问孔注药是治疗该症的常用方法，临床上所注药参考文献：物多为激素，不良反应较多，且对糖尿病等患者不宜使用。
谢氏［１］黄仁发，何泽云。
史伟，等．参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱等瞄１选取９０例符合标准的患者，随机分组各３０例，通过对参麦导因子卜ａ表达的影响［Ｊ］．中西医结合心脑血管病杂志，２００７，５（１０）：注射液和曲安奈德治疗效果比较，发现中西药疗效差异无统计９４９－－９５１．学意义（Ｐ＞０．０５），但中西药合用效果优于单用药（尸＜Ｏ．０５）。
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