高温与植物耐热性关系的研究田学军　(红河学院生物系,云南蒙自661100)摘要　高温对植物造成损伤并诱导植物产生热激反应。通过适当高温热驯,植物的耐热性将得到提高。热激蛋白、植物激素、抗氧化系统、膜脂等包含在植物耐热性中。其中,热激蛋白是植物耐热性的重要因子,而膜脂中饱和脂类的增加将提高植物的耐热性和细胞膜的稳定性。脱落酸和水杨酸预处理、激活植物抗氧化系统也能提高植物的耐热性。关键词　植物;高温;热激反应;耐热性中图分类号　Q945 文献标识码　A 文章编号　0517-6611(2008)01-00133-02StudyontheRelationshipbetweenHighTemperatureandHeatToleranceofPlantTIANXue2jun　(DepartmentofBiology,HongheUniversity,Mengzi,Yunnan661100)Abstract　Hightemperaturecauseddamageonplantandinducedplanttogenerateheatshockresponse.Theheattoleranceofplantwouldincreasethroughproperacclimationathightemperature.Therewereheatshockproteins,phytohormones,anti2oxidativesystems,membranelipidsandsooninplantwithheattolerance,inwhichheatshockproteinwastheimportantfactorforheattoleranceofplant,andtheincrementofsaturatedlipidsinmem2branelipidswouldenhancetheheattoleranceofplantandthestabilityofcellmembrane.Thepretreatmentswithabscisicacidandsalicylicacidandtheactivationofanti2oxidativesysteminplantalsocouldenhancetheheattoleranceofplant.Keywords　Plant;Hightemperature;Heatshockresponse;Heattolerance 随着全球气候变暖的加剧,高温成了制约植物生长发育的主要非生物胁迫因子之一。它对植物生理造成的影响和植物对高温的反应是植物逆境生理学的重要研究课题。1　高温对植物生理的影响在高温胁迫下,所有生物都将产生热激反应(HeatShockResponse)。植物具有在高于适宜生长温度下存活的能力(基本耐热性)和获得抵抗热胁迫耐性的能力(获得性耐热性),能在数小时内迅速产生获得耐热性,以抵御致死高温。超过适宜生长温度10～15℃(亚致死范围),植物热激反应即被诱导[1]。热激反应的作用是:①保护细胞和生物体免受严重损害;②恢复正常的细胞活性和生理活性;③通过热激蛋白(HeatShockProteins,Hsps)的高水平表达而提高耐热性。高温对植物生理造成的影响包括:①光合作用受抑制、细胞膜损伤、细胞老化和死亡[2];②细胞蛋白质广泛降解和凝集,导致所合成的蛋白质错折叠和现有蛋白质变性[3];③基因表达全局转换,其中大多数基因的表达下降或者削弱,而热激基因迅速地高水平表达,使Hsps合成迅速增加[4]。2　植物的耐热性2.1　Hsps与植物的耐热性　热激基因所编码的Hsps根据分子量大小分为5个家族,即Hsp100(Clp)、Hsp90、Hsp70(DnaK)、chaperonins(GroELandHsp60)、thesmallHsps(sHsps)[5]。Hsps通过2个途径减少热胁迫对细胞造成的有害影响:①抵制蛋白质变性和聚集,以保证高温胁迫下许多分子蛋白质的正确功能;②包括泛蛋白(Ubiquitin)和某些蛋白酶在内的Hsps诱导非天然蛋白质的降解[6]。2.1.1　sHsps。在热胁迫下,sHsps的合成占优势,是植物产生耐热性的主要热激蛋白[7],并且植物的耐热性与sHsps的水平呈正相关[1]。sHsps的积累程度则决定于热激温度和热激时限[8]。热处理后,西红柿线粒体sHsp基因Lehsp23.8非常高水平地表达[9]。转基因烟草Lehsp23.8过表达后提高了耐热性,而反义植物表现为热敏性[10]。由此可见,植物耐热作者简介　田学军(1962-),男,云南泸西人,副教授,从事植物逆境生理和资源植物研究。收稿日期　2007207208性的改进需要sHsps。2.1.2　Hsp70。拟南芥(Arabidopsisthaliana)和菠菜Hsp70基因表达序列分析证实,Hsp70侣伴成员在热、冷、干旱等环境胁迫乃至化学和其他胁迫反应中被表达[11],并且耐热性的获得与Hsp70的过表达呈正相关[12]。2.1.3　Hsp100与Hsp90。Hsp100家族在热胁迫及高盐、失水、脱落酸和冷胁迫下均表达,在获得性耐热性中起重要作用。转基因拟南芥比正常植株表达更少的Hsp101,植物获得耐热性严重减少[13]。拟南芥Hsp100家族的Athsp101是耐热性所必需的。Hsp90蛋白质在胁迫反应中表达增加[14],起保护和调节作用。在拟南芥中,Hsp90对热、冷、盐胁迫及重金属、植物激素和光能做出应答。2.2　激素与植物的耐热性　脱落酸、水杨酸等植物激素包含在植物的获得性耐热性中。经脱落酸预处理,雀麦草[15]、玉米[16]、拟南芥[17]耐热性都有所提高。脱落酸转录因子ABF3过表达使植物获得对高温、冷冻、寒害氧化胁迫和干旱的抗性[18]。在致死热处理前,经水杨酸、氨基环烷羧酸(乙烯的前体)和脱落酸预处理的拟南芥幼苗存活率分别提高了约5、3和2倍,并且减少了热胁迫诱导的氧化损伤[17]。2.3　膜脂的饱和度与植物的耐热性　许多研究证实,提高膜脂中饱和脂肪酸水平,植物将有更强的耐热性。通过基因修饰使不饱和脂肪酸水平下降的烟草在高温下存活时间更长[18],耐热小麦品种较热敏性品种有更多饱和的膜脂[19]。2.4　抗氧化系统与植物的耐热性　热胁迫导致活性氧中间体(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生,ROS进一步损害细胞膜,植物则通过酶和非酶抗氧化剂系统来清除体内的ROS。热驯或热胁迫可激活和提高抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸(AsA)的含量[2,21-22],以清除植物体内因热激诱导产生的ROS,降低ROS对细胞膜的损伤,提高植物的耐热性。显然,抗氧化防卫机制是植物热适应的一个组成部分,植物的耐热性与抗氧化防卫系统的强度相关。2.5　局部热胁迫、机械损伤与植物的耐热性　植物受到局部热胁迫、机械损伤等将使Hsps受到系统诱导。Hamilton等检测了烟草单个叶片受到热激、机械损伤或外源使用甲基茉安徽农业科学,JournalofAnhuiAgri.Sci.2008,36(1):133-134 责任编辑　理雪莲　责任校对　马君叶莉酸处理反应后Hsps的系统诱导情况,发现所有处理都产生丰富的Hsp70家族成员,产生一种或多种sHsp(16～23kDa)[23]。该研究首次证实,植物Hsps能被系统诱导,Hsps的系统诱导在叶片对胁迫的预适应(耐热性)中具有重要的作用。3　展望在搞清植物耐热性分子机理的基础上,人们有望培育出耐热性更强的作物品种。鉴于像Hsp101这样的Hsps过表达对植物的正常生长发育无有害作用,人们可将这样的基因导入农作物。经激素等预处理,能提高植物的耐热性。在农业生产中,可通过喷撒植物激素等措施缓解高温对植物幼苗的损伤。参考文献[1]SUNW,MOTANGUMV,VERBRUGGENN.Smallheatshockproteinsandstresstoleranceinplants[J].BiochimBiophysActa,2002,1577:1-9.[2]XUS,LIJ,ZHANGX,etal.Effectsofheatacclimationpretreatmentonchangesofmembranelipidperoxidation,antioxidantmetabolites,andultrastructureofchloroplastsintwocool2seasonturfgrassspeciesunderheatstress[J].Environ2mentalandExperimentalBotany,2006,56:274-285.[3]YOUNGTE,LINGJ,GEISLER2LEECJ,etal.Developmentalandthermalregulationofthemaizeheatshockprotein,HSP101[J].PlantPhysiology,2001,127:777-791.[4]MILLERG,MITTLERR.Couldheatshocktranscriptionfactorsfunctionashy2drogenperoxidesensorsinplants[J].AnnalsofBotany,2006,98:279-288.[5]KRISHNAP.Plantresponsestoheatstress[J].TopicsinCurrentGenetics,2003,4:73-102.[6]GURLEYWB.HSP101:Akeycomponentfortheacquisitionofthermotoleranceinplants[J].PlantCell,2000,12:457-460.[7]MAESTRIE,KLUEVAN,PERROTTAC,etal.Moleculargeneticsofheattol2eranceandheatshockproteinsincereals[J].PlantMolecularBiology,2002,48:667-681.[8]HOWARTHCJ.Molecularresponsesofplantstoanincreasedincidenceofheatshock[J].PlantCellEnviron,991,14:831-841.[9]SHONOM,LIUJ,SANMIYAK,etal.Functionalanalysisofmitochondrialsmallheatshockprotein[R].Tokyo:JIRCAS,2002:17-23.[10]SANMIYAK,SUZUKIK,EGAWAY,etal.Mitochondrialsmallheat2shockproteinenhancesthermotoleranceintobaccoplants[J].FEBSLetters,2004,557:265-268.[11]LINBL,WANGJS,LIUHC,etal.GenomicanalysisoftheHsp70superfam2ilyinArabidopsisthaliana[J].CellStressChaperones,2001,6:201-208[12]SUNGDY,VIERLINGE,GUYCL.Comprehensiveexpressionprofileanaly2sisoftheArabidopsisHsp70genefamily[J].PlantPhysiol,2001,126:789-800.[13]QUEITSCHC,HONGSW,VIERLINGE,etal.Heatshockprotein101playsacrucialroleinthermotoleranceinarabidopsis[J].ThePlantCell,2000,12:479-492.[14]KRISHNAP,GLOORG.TheHsp90familyofproteinsinArabidopsisthaliana[J].CellStressChaperones,2001,6:238-246.[15]ROBERTSONAJ,ISHIKAWAM,GUSTALV,etal.Abscisicacid2inducedheattoleranceinBromusinermisLeysscell2suspensioncultures.Heat2stable,abscisicacidresponsivepolypeptidesincombinationwithsucroseconferen2hancedthermostability[J].PlantPhysiol,1994,105:181-190.[16]GONGM,LIYJ,CHENSZ.Abscisicacid2inducedthermotoleranceinmaizeseedlingsismediatedbycalciumandassociatedwithantioxidantsystems[J].JPlantPhysiol,1998,153:488-496.[17]LARKINDALEJ,KNIGHTMR.Protectionagainstheatstress2inducedoxida2tivedamageinArabidopsisinvolvescalcium,abscisicacid,ethylene,andsali2cylicacid[J].PlantPhysiol,2002,128:682-695.[18]KIMJB,KANGJY,KIMSY.Over2expressionofatranscriptionfactorregu2latingABA2responsivegeneexpressionconfersmultiplestresstolerance[J].PlantBiotechnologyJournal,2004,2:459-466.[19]GROVERA,AGARWALM,KATIYAR2ARGARWALS,etal.Productionofhightemperaturetoleranttransgenicplantsthroughmanipulationofmembranelipids[J].CurrSci,2000,79:5.[20]YANGJF,CHENGBS,WANGHC.Influenceofhightemperatureandlowhumidityonthefattyacidcompositionofmembranelipidsinwheat[J].ActaBotSin,1984,26:386-391.[21]SHIWM,MURAMOTO,UEDAAYA,etal.CloningofperoxisomalascorbateperoxidasegenefrombarleyandenhancedthermotolerancebyoverexpressinginArabidopsisthaliana[J].Gene,2001,273:23-27.[22]WANGW,VINOCURB,SHOSEYOVO,etal.Roleofplantheat2shockpro2teinsandmolecularchaperonesintheabioticstressresponse[J].TRENDSinPlantScience,2004,9:244-252.[23]HAMILTONEW,COLEMANJS.Heat2shockproteinsareinducedinun2stressedleavesofNicotlanaattenuate(Solanceae)whendistantleavesarestressed[J].AmericanJournalofBotany,2001,88(5):950-955.(上接第126页)还可以直接影响叶肉细胞的光合活性。随着VPD的增加,羧化效率和最大光合能力下降。许大全认为,晴天时大豆叶片光合速率中午降低的主要原因,不是空气CO2浓度、气孔导度和光呼吸的变化,而可能是光抑制[4]。Sing等在对Populusdeltoids进行研究时,认为在夏季植物通过关闭气孔来降低蒸腾,光合的午间降低是由气孔关闭导致的,而非光抑制[5]。可见,对于不同的植物,在不同的环境条件下引起光合午休的原因是不同的。植物通过调节它们的生理代谢来实现对环境变化的适应。在该试验中,黄晶菊的净光合速率日变化呈单峰型,其余3种都是双峰型或近似双峰型。黄晶菊的Pn峰值出现在13:00,此时环境PAR

与环境温度在当天处于高峰值,因此生理活动需要高于其他时间段所需水分,黄晶菊较不抗旱。其他3种绿化植物净光合速率双峰的出现时间分别在上午和下午。从对比2个峰值,发现小丽花上午出现的峰值要远远高于下午的峰值,小丽花选择在环境PAR与环境温度未达到高峰时就开始一天中光合作用的高峰,而在中午和下午环境温度高时关闭气孔,从而最大程度地节约水分,提高抗旱能力,而矮翠菊与金盏菊在一天中Pn的2个峰值差别不大。蒸腾作用是植物体内水分的气态形式向外散失的过程,是许多因素相互作用的结果。植物的蒸腾作用在植物水分代谢中起着很重要的调节支配作用。它反映了水分在植物体内的运转状况,也影响着水分的利用效率。植物具有较高的水分利用效率,或者说能在保持较低的蒸腾作用情况下,利用有限的水分进行较高程度的光合作用,对植物生长发育极为重要[6]。对比3种双峰曲线绿化植物,小丽花的蒸腾速率日平均值最低,它的净光合速率与蒸腾速率的比值(Pn/Tr)最高,其次为矮翠菊,而金盏菊的Pn/Tr值最低。气孔导度反映了气孔开张程度。小丽花、矮翠菊与金盏菊都在上午、下午有2个峰值,但小丽花的第1个峰值出现在12:00,对于保护体内水分蒸发可能更有效。通过对比分析发现,小丽花在这3种绿化菊科植物中的抗旱能力较强。参考文献[1]李方民,王勋陵,岳明,等.人为扰动对黄帝陵侧柏生理生态学特性的影响[J].西北植物学报,2003,23(2):239-241.[2]许大全.光合作用“午睡”现象的生态、生理与生化[J].植物生理学通讯,1990(6):5-10.[3]戚秋慧,盛修武,姜恕,等.羊草和大针茅群落光合速率的比较研究[J].植物生态学与地植物学学报,1989,13(4):332-340.[4]许大全.光合作用气孔限制中的一些问题[J].植物生理学通讯,1997,33(4):241-244.[5]SINGM,CHATURVEDIR,SANEPV.Diurnalandseasonalphotosyntheticcharacteristicsofpopulousdeltoidsmarshleaves[J].Photosynlhetica,1996,32(1):11-21.[6]阎秀峰,孙国荣,肖玮.星星草光合蒸腾特性的季节变化[J].植物研究,1996,16(3):340-345.431 安徽农业科学 2008年