四、其他突触传递调制
TRH（外源性促甲状腺激素释放激素）
BDNF（脑源性神经营养因子） NT3 （神经营养因子-3）
2、间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜 。
3、突触后过程：
神经递质→作用于后膜上特异性受体或化
学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改 变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极 化或超极化→产生突触后电位Postsynaptic potential。
总之，在突触传递过程中，突触前末 梢去极化是诱发递质释放的关键因素； Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因 子；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久
2011\3\2
3、突触可塑性的机制
大多取决于突触前神经末梢或（和）突 触后胞内Ca2+浓度的变化
三、突触前抑制
产生机制： B纤维传入经多突 触接替后在末梢释放递 质 →A纤维末梢产生去 极化而使静息电位绝对 值变小→A纤维末梢兴 奋时动作电位幅度变小 →释放的递质减少→运 动神经元的EPSP减小
2．突触的分类：
电突触 Electrical synapse
1．结构特点：
⑴ 结构基础是缝隙连接
Gap junction
⑵ 两个神经元间紧密接触部位膜间距
仅为2-3nm；
⑶ 膜两侧胞浆内不存在vesicle，两侧膜上有沟 通两细胞胞浆的水相通道蛋白质，允许带电离 子通过； ⑷ 无突触前、后膜之分，为双向传递； ⑸ 电阻低，传递速度快，几乎不存在潜伏期。
细胞外Ca2+↓→终板电位↓但减少到0.5~1.0mV 时则 出现“全或无”现象
Neurotransmitter is released in fixed increments,or quanta
MEPP的产生不是一个或两个ACh分子激 活一个ACh受体引起的，而更可能是大量 ACh同时释放的结果。
（4）递质的量子式释放(Quantal release)
Castillo和Katz在两栖类运动终板进行的实验： 肌肉在安静时，终板膜上可记录到散发的小电位波 动，大小为0.5~1.0mV →微小终板电位(miniature end-plate potential,MEPP) —突触前膜自发释放小量神经递质即ACh所引起
通过在体检测视网膜-视 顶盖兴奋性突触L-LTP的诱导 和维持，发现： •（1）时间上以分钟间隔的 持续突触活动更有利于L-LTP 的诱导和维持； •（2）突触“学习”后短时 间（~30分钟）内突触后膜上 N -甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）受体持续激活对 于L-LTP稳定至关重要；同时， NMDA受体的激活依赖于 “学习”后神经元的自发放 电活动。
（三）抑制性突触后电位 Inhibitory postsynaptic potential, IPSP 1、 抑制性突触后电位的记录
2、IPSP产生机制： 突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放 抑制性递质作用于突触后膜，后膜①Cl-通道 开放，Cl-内流，膜发生超极化；②对K+的通 透性增加、K+外流增加，以及Na+ 或Ca2+通 道关闭，膜发生超极化。
进行的必要条件。
2、神经递质释放的机制
（1）突触囊泡的循环机制
（2）SNARE 假说 囊泡膜蛋白（v-SNARE）
靶膜蛋白（t-SNARE）
（3）Ca2+依赖性
实验证明： 神经递质的传递，需要胞外Ca2+ 的内流，而且内流量与递质的释放量 成正比关系；另外，内流Ca2+量与突 触前膜动作电位的幅度成正比关系。
电传导 化学传导
电传导
神经元产生的动作电位到达突触，引起突触前膜 释放化学物质，化学物质通过突触间隙作用下一个神 经元，产生新的动作电位。该化学物质被称为神经递 质（传递信息的物质）。
神经元之间的化学信息传递（化学物质形式）
上一个 神经元上的电信 号传递到突触时，突触 释放某种化学物质，化 学物质扩散，穿过间隙， 作用下一个神经元，在 下一个神经元上产生新 的电信号。
2．功能意义： 使许多神经元产生同步性放电或
同步性活动。
非突触性化学传递 Non-synaptic
chemical transmission
1．非突触性化学传的结构：
2．非突触性化学传递的特点： ① 不存在特化的突触前、后膜结构； ② 不存在一对一的支配关系，一个曲张体 可支配多个效应细胞；
经递质 neurotransmitter的大小形态
不同的囊泡vesicle
B.前膜：
⑵ 突触间隙（Synaptic cleft）：
宽20nm，与细胞外液相通；神经递
质经此间隙扩散到后膜；存在使神
经递质失活的酶类。
⑶ 突触后膜（Postsynaptic membrane)：
有与神经递质结合的特异受体、化学门控 离子通道。后膜对电刺激不敏感（直接电刺激 后膜不易产生去极化反应）
二、突触传递的可塑性
• 短时程
• 长时程
1、短时程的改变
短串的突触前刺激导致突触后电位的 改变，变化幅度增大者称易化，变化 幅度减小者称压抑
2、长时程的改变
给予重复的强直刺激，可产生持续时 间更长的突触效能改变，包括突触后 电位增大的长时程增强（LTP）和突 触后电位减小的长时程压抑（LTD）。
一、化学突触传递的概念 Otto Loewi和迷走素
电刺激
迷走神经
心率
Otto Loewi发现电刺激神经轴突可以释放化学物， 后来研究证实该化学物质就是乙酰胆碱，是一种 神经递质。获1936年Nobel prize。
神经元上的信息流动（电流的形式）从树突传入的动 作电位到达胞体，胞体综合多个信息后，产生动作电 位沿轴突传出。
图：在胞体抑制性输入引 起外向的K电流或内向的Cl电 流，在轴丘处产生一个大的超 极化电位。
3．突触后电位的特点：
EPSP和IPSP均属局部电位 ① 等级性：大小与递质释放量有关； ② 电紧张扩布： 这种作用取决于局 部电位与邻近细胞RP之间的电位 差的大小和距离的远近，电位差. 越大，距离越近， 影响越大。 ③ 可叠加性
IPSP；
2、突触后抑制的分类及意义：
① 传入侧枝性抑制，又称为交互抑制 Afferent collateral inhibition； Reciprocal inhibition 意义：使不同中枢之间的活动协调 起来。 ② 回返性抑制(recurrent inhibition) 意义：使发出兴奋的神经元的活动 及时终止；使同一中枢内许 多神经元之间的活动步调一 致。
4．EPSP和IPSP在突触后神经元的整合
（integration）
同时与多个神经末梢形成突触的突触 后神经元，其电位变化的总趋势取决于同 时所产生的EPSP和IPSP的代数和。
（四）突触后抑制 Postsynaptic inhibition 1、 突触后抑制特点：由抑制性中 间神经元活动引起；突触后神经元产生
二、化学突触传递的基本过程
1、突触前过程： 神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→ 突触前膜去极化→电压门控Ca2+通道开放→ 膜外Ca2+内流入前膜→轴浆内[Ca2+]升高→ ① 降低轴浆粘度；②消除前膜内侧负电荷 →促进囊泡向前膜移动、接触、融合、破裂 →以出胞作用形式将神经递质释放入间隙。 （囊泡膜可再循环利用）
不伴随离子移动的人工去极化也能诱发囊泡的释放
钙离子进入突触前膜是递质释放过程的触发因子
四、化学突触传递的细胞电生理特征
1、突触电位与膜电阻的关系 EPSP IPSP 2、突触电位与膜电位
翻转电位
3、突触电位与离子水平的关系 4、突触电位与药物的关系
五、突触后电位的整合
1、突触整合的方式：
总和
③ 曲张体与效应细胞间离一般大于20nm,
远者可达十几μm；递质扩散距离远，耗时长，
一般传递时间大于1s；
④ 递质能否产生效应，取决于效应器细
胞有无相应受体。
一、神经电信号的概念 1、电突触传递
通过缝隙连接(gap junction)直接完成细胞 间的电信息传递
2、化学传递
依赖于神经递质(Neurotransmitters)或神经 肽(Neuropeptides)作用于突触后膜的受体而完 成细胞间的信息传递
外界刺激引起的神经细胞持续的活动可以诱 导突触传递的长时程改变，这一现象称之为长时 程突触可塑性，并被认为是发育中神经环路精细 修饰与学习记忆的细胞机制基础。
根据突触长时程增强（LTP）持续的时间长 短，通常可分为早期LTP和晚期LTP （late LTP, L-LTP）。其中，L-LTP持续超过数 个小时直至数天，依赖于新蛋白合成，因此LLTP是长时程记忆形成的细胞学基础。
电信号
化学信号
电信号
Current flows differently at electrical and chemical synapses
二、神经电信号传递的方式
1、按照神经细胞间的结构和相对关系 突触传递 非突触性传递 2、对接收信号神经元的作用
兴奋性传递 抑制性传递
第二节 化学突触传递
第四章 神经电信号的传递
引言
神经元上通过动作电位的方式来传导电信
号，神经元之间是通过突触进行接触，突触之
间存在着突触间隙。神经元如何将信息通过这
个间隙而送到下一个神经元?
第一节 神经电信号的传递概述
化学性突触(Chemical synapse) 1．化学突触的结构： ⑴ 突触小体：
A.小体轴浆内有：线粒体；内含神
EPSP。 随刺激强度增加，EPSP发生总和而逐渐增大, 当EPSP总和达到阈电位-52mV时，就在轴突始段出 现电流密度较大的外向电流，从而爆发可扩布性的
AP。
⑵ EPSP产生机制：