>阈刺激的刺激
相对不应期
超 常 期
↓ -80mV ↓ -90mV
Na+通道 能产生(但0期 大部复活 幅度、传导、时程 Na+通道基本 等较正常小) 恢复到备用状态 同相对不应期
心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有 效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整 个收缩期和舒张早期。 它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100 倍和200倍。 这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替 进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决于2期（平台 期）。
凡能影响这两个过程的 因素，都可影响心肌的兴奋 性。
(1) 影响兴奋性因素
1、静息电位水平
RP 绝对值↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP 绝对值↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
2、阈电位水平
（为少见的原因）
阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
②超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动，对潜在起
搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻 抑（overdrive suppression）。
4、影响自律性的因素
（1）4期自动去极化速度 最重要的影响因素 越快
到达阈电位的时间缩短，则 单位时间内发生兴奋的次数 多，即自律性高。儿茶酚胺 加速浦肯野细胞4期自动去 极化速度，提高自律性，使 心率加快。 （2）最大舒张电位水平与阈电位之间的差距 最大舒张电位水平上移，或阈电位下移，均使两者 差距缩小，如4期自动去极化速度不变，则达到阈电位所 需的时间缩短，则自律性增高。 迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞K＋外流增加， 最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。
房－室延搁使心室收缩发生于心房收 缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的 重叠，有利于心室的充盈和射血。
2 影响传导的因素
（1）细胞的直径
直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 但在同一心肌细胞,• 奋传导快慢主要受 兴 局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。
（2）0
兴奋性高
兴奋性正常 兴奋性无
4. 血钾浓度
当 血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后
降低的现象。
当血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯
度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴 奋性增高； 当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时， Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+ 逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低
影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶 酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等 减低心肌的收缩力
三、 K+ 对心肌细胞电生理特性的影响
心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌 细胞跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+ 和Na+ 最为重要。 由于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如甲 状旁腺激素可提高血Ca2+浓度，甲状腺腺细胞分泌的 降钙素可降低血Ca2+浓度，故正常情况下，人体内血 Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。 而心肌对细胞外Na＋浓度变化不敏感。只有在Na ＋浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而 这种情况在人体内通常也不会出现。 故在这些离子中，以K+的影响比较重要。
2、潜在起搏点
一方面是种安全因素，即在异常情况下，如窦房结功 能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起 搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和 搏动，故具有重要的生理意义； 另一方面，它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏 点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临 床心律失常发生的重要因素之一。 当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为 异位起搏点（ectopic pacemaker）。
（三）对细胞外Ca2+的依赖性
心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量 少。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的 Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低， 则收缩力减弱。 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得 很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但 细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩 脱耦联(也称电－机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判 断心脏搏动是否停止的直接依据。
单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高 低的指标。生理情况下，心肌的自律性来源于心脏 特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自 律性高低不一。病理情况下，非自律细胞的心房肌 或心室肌也可能表现自律性。
1、心脏的起搏点
心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不同部位自律细 胞的自律性高低不同，其中窦房结P细胞的自律性最高（100次/ 分），房室交界（50次/分）和房室束（40次/分）及其分支次之， 浦肯野细胞的自律性最低（25次/分）。
在无神经支配的情况下，窦房结的兴奋节律可达100次／分，通 常整体内由于迷走神经的抑制作用，其自律性每分钟约70次左右， 由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播， 引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房 结一致的节律性活动，因此窦房结是心脏的正常起搏点 （normal pacemaker），所形成的心跳节律称为窦性心律 （sinus rhythm）。 其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本 身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点 （latent pacemaker）。
2.兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦 联,引起肌丝滑行实现的。 （1）不发生强直收缩
当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内， 最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o 过高时→ 钙僵（∵Ca2+ 利于收缩不利于舒张，出现持续收缩 状态）。
第三节 心肌的生理特性
心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴 奋性和收缩性。 其中自律性、传导性、兴奋性是以心肌细胞膜 的生物电活动为基础，故属心肌细胞的电生理特性。 收缩性则属心肌细胞的机械特性。
一、心肌细胞的生理特性 （一）、心肌的自律性 概念： 心脏在离体和脱离神经支配下，又无外
来刺激的情况下 ，仍能自动地产生节律性兴奋和收 缩的特性。 起源：心内特殊传导系统
0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速
快 高 慢 低
大 小
大 小
近 易 远 不易
快 慢
（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散 的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋 才能正常地传导通过。 邻近部位膜兴奋性 处绝对不应期 处相对不应期 Na+通道状态 失活状态 部分失活状态 （0期慢、小） 传导性 阻滞 减慢
期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收 缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在 期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和 心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生 兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段 较长的心室舒张期， 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较 长的舒张期称为代偿性间歇。
（3）传导速度
浦氏纤维 (4m/s)
↓
束支 (2m/s)
↓
心室肌 (1m/s)
↓
心房肌 (0.4m/s)
↓
传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
结区 (0.02m/s)
（4）传导特点:
A 浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利于 射血。 B 房室交界最慢→房室延搁→利于心房排空、心 室充盈。 C 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞 （房室阻滞）。
3、窦房结对潜在起搏点的控制方式
结对潜在起搏点的控制是通过两种方式实现：
窦房
①抢先占领 抢先占领（capture）也称夺获。这种
抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低组织 节律性兴奋的主要方式。在潜在起搏点4期自动去极化 尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结 传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致 的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能 出现。
（三）、心肌的传导性及兴奋的传导
1、心肌细胞传导性（心肌细胞具有传导兴奋的能力）
（1）传导方式：局部电流。
心肌细胞之间通过闰盘连接，动作电位以局部电 流的方式在细胞间传导。 ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通 过特殊传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开， 但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏 和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏 特殊传导系统完成的。
(2)兴奋性的周期 性变化
1、一次兴奋过程中 兴奋性的周期性变化：
心肌细胞每次兴 奋,其膜通道存在备用 状态、激活、失活和 复活过程；其兴奋性 也随之发生相应的周 期性改变。
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相 → 复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 强刺激 -60mV 刚开始复活 很小的局部去极化
（2）期前收缩与代偿间歇
（正常情况下）窦房结——发放的兴奋 心房肌和心室肌 接受 节律性收缩和舒张
如果在心房肌和心室肌有效不应期之后，在下一次窦房结传来 的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲 动的作用, 则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一 次提前出现的收缩，称期前收缩（premature systole）或早搏