慢性轻度二硫化碳中毒案例分析
众所周知，二硫化碳是损害神经和血管的毒物。

一般认为，接触较高浓度二硫化碳的早期表现主要在神经系统，包括中枢和外周神经的损害。

长期接触低浓度的表现主要在心血管系统。

近年我站收治了慢性轻度二硫化碳中毒精神障碍1例，现报告如下。

病例摘要
杨××，男，41岁，已婚，初中文化，云南人造纤维厂职工，操作工，接触二硫化碳作业14年(1972年6月～1986年8月)。

车间生产条件差，常有跑冒、滴、漏严重事故发生，操作工常佩带防毒面具。

车间空气中二硫化碳年平均浓度为27.75mg/m3。

既往健康，就业前检查血压16/10.67kPa，左右眼视力皆为1.5，听力正常。

现病史：反复发作心悸，头晕，头痛7年，近2年来伴有胸闷，胸痛，失眠，烦燥，多梦，乏力，精神紧张，同时感到双下肢酸痛。

患者有时紧张恐惧，卧在床上不敢动，经多次治疗未见好转。

近年来自觉听力差，易怒，眼前出现方型闪光幻觉，恐惧感加重，甚至有人陪伴也感害怕。

精神科会诊，作心理监测，诊为神经衰弱综合征，疑为职业病转院检查治疗。

检查：一般情况尚可，神清合作，对答切题，定向力正常。

心音纯，律整，未闻及杂音，心率92次/分，双肺呼吸音清，腹平软，肝脾未触及。

血压年内波动在17.33/12～16/12kPa之间。

经神经科会诊检查：颈软，眼睑微颤，伸舌微颤，伸手微颤，双下肢踝以下触觉减退，痛觉存在，肌力，肌张力，健反射，深感觉，复合感觉，共济运动等皆正常，病
理反射未引出，诊断为周围神经炎。

眼科会诊，角膜反射正常，裸眼视力右0.6，左0.2，视野向心性缩小。

裂隙灯检查，双视神经乳头边缘模糊，色稍淡，眼内压正常。

动静脉曲屈怒张，周围的白色渗出，黄斑中心反光暗，左眼玻璃体混浊，诊断为视网膜动脉硬化Ⅱ°。

电听力检查，双耳中度混合性耳聋。

心电图检查为窦性心律不齐，脑电图检查诊为轻度异常脑电图。

根据“职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准及处理原则”，大理州职业病诊断组将上述病例确诊为慢性轻度二硫化碳中毒。

案例分析
经现场调查，该病例70年代初进厂接触二硫化碳为操作工，诊断符合当时的生产条件。

随着生产工艺的改进，车间工作环境有所改善，但二硫化碳的代谢特性及时对神经系统损害长期性要求我们不能忽视对过去长期密切接触者的跟踪监护。

本病例与谢榜德等报道的40例慢性轻度二硫化碳中毒相比，神衰综合征，周围神经及血管损害等一致外，40例慢性轻度二硫化碳中毒患者皆无精神障碍症状。

本例除有精神症状外，尚发生过突发急剧的精神症状，可能与车间空气中二硫化碳浓度及个体耐受性有关，提示长期接触低浓度二硫化碳者，对其神经精神症状亦应密切观察。