气源性媒介传播 呼吸道、消化道感染
传播特点：多途径传播
空气传播速度极快 可通过种蛋传给幼禽（垂直传播）
临床症状
人患禽流感潜伏期为7天。 主要表现为起病急，发热、咳嗽、全身不 适、肌痛、鼻塞、流涕、恶心、腹泻水样便、 眼结膜炎。 持续高热和眼结膜炎较常见，个别患者出 现淋巴细胞减少或全血细胞减少。 部分患者病情迅速加重，出现病毒性肺炎、 成人呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、心衰及肾衰 等多器官衰竭。
临床症状：不典型，即不同于典型的肺炎
（细菌性肺炎）。表现为发热、畏寒、干咳及 全身酸痛、乏力。
病理变化：间质性肺炎。
病因：主要为病毒、支原体、衣原体等。可
通过飞沫、接触传播。
X线：表现为多灶性阴影。
常规抗生素治疗效果不佳。
H5N1型高致病性禽流感 Avian Influenza (AI)
高致病性（H5N1型、H7N7型） 低致病性 非致病性 世界动物组织：A类传染病
（二）间质性肺炎 (interstitial pneumonia)
发生于肺间质的炎症 临床可分为急性和慢性两类
Ⅰ. 急性间质性肺炎 (acute interstitial pneumonia) 1．急性化脓性间质性肺炎
多为大叶性肺炎、小叶性肺炎的并发症。
病理改变
肉眼：肺表面呈灰黄色网状结构，
诊断 有家禽接触史或疫区经过及禽流感患者密切
接触史
持续高热（>39 ℃） 鼻咽分泌物分离出H5N1型病毒 检测出血清中抗H5N1病毒抗体，恢复期较 急性期增高4倍或以上
H5N1型禽流感与一般流感的区别
临床表现和治疗基本相同 致病病毒不同： H5N1亚型 H1N1亚型、H3N2亚型
病理改变 肉眼：病变肺体积缩小、质实，
可与胸膜粘连；切面呈黄色斑点状（早
期）或灰黄色（晚期）。支气管淋巴结
常肿大。小支气管可扩张，内含黏液脓
性内容物。
镜下：可分三个阶段:
早期，病变肺泡腔、终末支气管腔内
充满大量泡沫细胞。肺间质主要为淋巴细胞、 浆细胞浸润。 后期，肺间质亦可见泡沫细胞，同时淋 巴细胞增生成小团并突入肺泡内。肺泡上皮 转为立方上皮，使肺泡腔呈腺样结构。 末期，肺组织广泛纤维化。动脉周围炎 和动脉内膜炎可导致血管阻塞。
大叶性肺炎 小叶性肺炎
(一) 脂性肺炎 (lipid pneumonia)
由油脂、液状石蜡、胆固醇等引起 的肺炎称为脂性肺炎。 根据脂类物质来源不同，可分外源 性脂性肺炎和内源性脂性肺炎（胆固醇 性肺炎）。
胆固醇性肺炎
（cholesterol pneumonia）
病变常累及肺叶的大部分或全叶。肺泡腔内 出现大量含有胆固醇酯微粒的大单核细胞，即泡 沫细胞，并继之纤维化。本病可继发于肺炎、肺 脓肿、支气管扩张和肺癌；也可是原发性的。 临床: 分为急性型（常误诊为流感、大叶性 肺炎）和慢性型（常误诊为肺癌、肺脓肿）。
脏器可见小血管炎。
病理改变：肺部病变常伴局灶性坏死性肾
小球肾炎。 1）病灶为肉芽肿性； 2）病灶中央多发生大片凝固性坏死； 3）坏死灶周可见灶性上皮样细胞、多核巨细胞、 淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、中性和嗜酸性白 细胞； 4）小血管的纤维素样坏死。后期病灶纤维化。
坏死性结节病样肉芽肿病 （Necrotizing sarcordois granulomatosis-NSG）
中国农业部：一类监测传染病
人类新出现的急性传染病
H5N1型禽流感病毒
禽流感病毒属于甲型流感病毒
表面血凝素（HA）和神经胺酸酶（NA）
血凝素亚型15个（H1-H15）
神经胺酸酶亚型9个（N1-N9）
1959年 苏格兰科学家 首次分离到H5N1型禽流感病毒
干燥尘埃中存活2W 4 ℃可存活数周 冷冻禽肉、骨髓中存活10个月 病毒对热及紫外线均敏感 56℃加热30min 60 ℃加热10min 70 ℃加热数分钟 阳光直射40-48小时 常用消毒药物
不同病毒引起的肺炎，在病理上各有其特点。 A 流感肺炎：肺呈暗红色；切面高度充血、 水肿，有暗红色液体从切面逸出。镜下，肺泡 管、肺泡腔壁有厚薄不等的透明膜形成。肺泡 腔内一般无纤维素和中性白细胞。不易找到病 毒包涵体。 B 麻疹肺炎（巨细胞性肺炎）：病变处出 现多核巨细胞，多核巨细胞胞浆和核内可见病 毒包涵体。部分病例坏死明显。
镜下特点：①上皮样肉芽肿，部分可相互融合
形成肿块；②肿块中央呈大片状坏死；③坏死灶周
围可见肉芽肿性血管炎，血管壁增厚，内腔不规则。
结节间纤维组织增生伴浆细胞和淋巴细胞浸润；病
灶周围肺组织无明显异常
由于NSG和sarcoidosis在临床病理上
有许多重叠之处，故有学者提出NSG和
sarcoidosis是同一种疾病，或认为NSG是
结节病属全身性疾病。90%累及肺。可能与不 明原因的感染或自身免疫有关。病变特点是受累的 器官或组织出现结核样结节。50%患者发病1年后可 自行消退。
病理改变 肉眼：肺结节病大多呈多发性病灶。灰白，
界清。可见于肺实质和胸膜。
镜下：典型病变为非干酪性的上皮样结节。
结节由上皮样细胞组成；
病灶不发生干酪样坏死，较大病灶中央可发
由嗜肺性军团病杆菌感染而引起的肺炎。本病 主要经呼吸道传播。 军团病杆菌为革兰氏染色阴性杆菌。长2~20μ， 直径0.5~0.7μ。 临床上可分为肺炎型（可累及多脏器）和 Pontiac fever型（自限性），前者死亡率约15%。
病理改变 肉眼：病变呈融合性肺炎，常累及一叶
或多肺叶，呈灰色，颗粒状，可伴纤维素性胸 膜炎。 镜下：病变属纤维素性化脓性肺炎。与 大叶性肺炎灰色肝样变期相似。 要确诊本病，需Dieterle染色。病灶内或 巨噬细胞内可见呈短的、多种形态的杆状，长 2~4μ，直径小于1μ，两端呈珠子样。
间隔增宽。
镜下：病变属慢性间质性肺炎。间质有大
量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，部分纤维 化明显。病变处肺泡管、肺泡扩张，含泡沫状或 无定形物质，内见多数薄壁小囊。PAS染色呈淡 红染的小点状。六胺银染色，可见约4μ大小、球 形或半月形病原体。肺泡上皮不同程度增生。
二、肉芽肿性疾病
（一）肺结节病(sarcoidosis of lung)
病变程度不同：病情重、病死率高
B型流感病毒
Ⅱ. 慢性间质性肺炎 (chronic interstitial pneumonia)
多为急性化脓性间质性肺炎迁延而来。 也可见于肺尘埃沉着症和肺结核等。
病理改变 肉眼：小叶间隔增宽，形成白色条索。 镜下：肺间质纤维组织增生伴淋巴细胞、
浆细胞和少数中性白细胞浸润。
1997年以前 高致病性禽流感病毒仅感染禽鸟类 1997年5月 香港首次发现H5N1型高致病性禽流感 病毒感染人类 2003年底-2004年初 越南、泰国、中国大陆、香港等国家地 区先后发现H5N1型禽流感病毒感染人 类的病例。
传染源：病禽、带毒禽鸟
病 水痘性肺炎：脱落的肺泡上皮 细胞内可见核内包涵体。肺泡腔内可见 少数渗出的纤维素。
D呼吸道合胞病毒性肺炎：病理改 变与麻疹肺炎相似，可形成合体性巨细 胞。胞浆内有中等大小球形包涵体，无 核内包涵体（这与麻疹肺炎不同）。
E腺病毒性肺炎：可表现为坏死性炎、
渗出性炎和出血性炎。支气管上皮、肺泡上皮 和巨噬细胞核内可见包涵体。根据染色和大小 不同，分为：嗜碱性包涵体（最具特征）、双 染性包涵体和嗜酸性包涵体。
块。
若肉芽肿主要由成熟的浆细胞组 成，浆细胞沿增生的纤维组织呈条索 状分布。可见Russell’s小体和数量不 等的淋巴细胞、中性白细胞等则称为
新型隐球菌形态特点：1）呈圆形酵母样，直径
约4~7μ；2）HE切片无色或淡蓝色；3）无菌丝。
病理改变：肉眼早期呈灰白色、半透明胶冻样病
灶；后期中央有坏死或形成空洞。镜下，早期大量 隐球菌悬浮于黏液物质中，肺组织坏死，缺乏或甚 少炎症反应。后期肉芽肿形成。在单核细胞和巨细 胞内外见大量隐球菌。
5. 组织胞浆菌性肺炎 （histoplasma pneumonia）
F巨细胞病毒性肺炎：肺泡腔可有透明
膜形成。包涵体（HE染色呈嗜酸性，周围有典 型的空晕）常在核内，也可出现于胞浆，体积 较大，不典型。
(2) 支原体肺炎 （mycoplasmal pneumonia）
是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。 病理改变与病毒性肺炎相似，病变程 度轻，可自愈。
*非典型肺炎(SARS)
组织胞浆菌形态特点：1）为寄生在巨噬细
胞内的孢子体；2）圆形或椭圆形，体积小， 1~5μ，平均3μ；3）菌体胞浆由于固定、脱水 与胞壁分离并出现一空白带。菌体死亡后残存 一圈细胞壁。 病理改变：结核样肉芽肿形成，可发生坏死 而形成空洞。巨噬细胞内有大量组织胞浆菌。
（四）军团病(legionnaires disease)
呼吸系统疾病
（Diseases of Respiratory System）
一、肺炎：
脂性肺炎、间质性肺炎、真菌性肺炎、军团病、 卡氏肺囊虫性肺炎
二、肉芽肿性疾病：
肺结节病、Wegener’s肉芽肿、NSG、炎性假瘤
三、良性肿瘤：
肺硬化性血管瘤、错构瘤
四、恶性肿瘤：
鼻咽癌、恶性胸膜瘤、肺癌
一、肺炎（pneumonia）
病理改变：分为变态反应型（嗜酸性肉芽肿
形成）、腐生型（在空洞内形成曲菌球为特点） 和感染型（肺内出现坏死灶和小脓肿）三型。
2.白色念珠菌性肺炎
(candida albicans pneumonia)
白色念珠菌形态特点：
1）菌丝直而细长，粗细均匀，直径约2-5μ ，有
分隔和少量分枝；2）有厚膜的孢子。
sarcoidosis的变异型。但NSG和
sarcoidosis在临床病理亦各具有特点， 故有学者认为NSG是一种独立性疾病。