周期不规则，经期延长，经量过多
［临床表现］
子宫不规则出血： 月经周期紊乱，经期长短不一，经量不定或增多、 甚至大量出血
出血期间无腹痛或其他不适 继发贫血 大量出血可导致休克
异常子宫出血分类
月经过多：
周期规则，但经期延长（>7d）或经量过多（>80ml）
经量过多：
周期规则，经期正常，但经量过多 子宫不规则出血过多：
月经周期的调节机制
排卵前LH分泌明显增多，卵泡生长迅速，终至破裂 而释放出成熟的卵子，即排卵、排卵后LH急聚下降， 而后LH和FSH协同作用，使破裂的卵泡形成黄体，分 泌雌激素、孕激素，并随着黄体发育产生愈来愈多 的孕激素，使增生的内膜转入到分泌期或月经前期。 黄体期孕激素与雌激素达到一定浓度时，将协同对 下丘脑及垂体起负反馈作用。排出的卵子如未受精， 黄体即退化，孕激素及雌激素的分泌随之渐减少， 导致子宫内膜的退化剥落，月经来潮。下丘脑、垂 体因卵巢激素浓度的下降而不再受抑制，于是一个 新的性周期又从此开始。
第一节 功能失调性子宫出血
Dysfunctional Uterine Bleeding
卵巢
女性性腺 ▪周期性排卵 ▪分泌性激素
青春前
生育期
绝经后
青春发育(11～13岁)
女性一生与雌激素
绝经(48岁)
正常月经：
周期 持续时间 经量
规律性 自限性
功能失调性子宫出血
简称：功血 （dysfunctional uterine bleeding, DUB） 内外生殖器官及全身无器质性病变 调节生殖神经内分泌功能的机制失常 引起异常子宫出血
组织脆性增加 子宫内膜脱落不完全致修复困难 血管结构与功能异常 凝血与纤溶异常 血管舒张因子异常 - PGE2
无排卵功血
突破性出血
撤退性出血
E2
子宫内膜出血 自限血患者子宫内膜由于受雌激 素持续作用而无孕酮拮抗，可发生不同程 度的增生性改变，少数可呈萎缩性改变。
功血 √ 宫血 ×
［分 类］
功血
无排卵性 （70-80%）
排卵性 (20-30%)
无排卵性功血： ( anovulatory dysfunctional uterine bleeding) 多见于青春期和绝经过渡期妇女
排卵性功血： (ovulatory menstrual dysfunction) 多见于育龄妇女
无排卵
子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗
雌激素突破性出 血
雌激素撤退性出血
低水平雌激素 维持在阈值水平
高水平雌激素且 维持在有效浓度
多数生长卵泡退化闭锁
雌激素水平突然下降，内膜 失去激素支持而剥脱出血
间断性少量出血，内膜 修复慢，出血时间延长
内膜增厚但不牢固，易发生 急性突破出血，血量汹涌
单一的雌激素影响可导致 子宫内膜出血自限机制缺陷：
无排卵性功血
青春期 绝经过渡期 生育期
青春期功血
在青春期： 下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟 大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷 FSH呈持续低水平 无促排卵性LH高峰形成 不排卵
绝经过渡期功血
在绝经过渡期： 卵巢功能不断衰退 卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下 卵泡发育受阻 不能排卵
3%可转化为子宫内膜癌
不典型性增生
细胞有异型性，属于癌前期病变。
约10-15%可转化为子宫内膜癌
增殖期子宫内膜 (proliferative phase endometrium)
子宫内膜所见与正常月经周期中的增 生期内膜无区别，只是在月经周期后半 期甚至月经期，仍表现为增生期形态。
萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium)
生殖内分泌疾病-功 血
月经周期的调节机制
月经周期的调节是受下丘脑-垂体-卵巢 的神经内分泌控制的。下丘脑在中枢神 经系统控制下，受到兴奋即产生Gn－RH， 通过丘脑下部与垂体之间的门脉系统进 入垂体前叶，使之分泌FSH和少量LH。这 些垂体激素使卵巢内的卵泡发育成长， 并随着卵泡的逐渐成熟而分泌愈来愈多 的雌激素，促使子宫内膜增生。日益增 多的雌激素，将对下丘脑和垂体产生负 反馈作用，使FSH的分泌减少，但促进LH 的分泌。
子宫内膜增生症 （endometrial hyperplasia）
➢ 单纯性增生
➢ 复杂性增生
➢ 不典型增生
增殖期子宫内膜 (proliferative phase endometrium)
萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium)
子宫内膜增生症（endometrial hyperplasia） （1）单纯型增生（simple hyperplasia） （2）复杂型增生（complex hyperplasia） （3）不典型增生（atypical hyperplasia）
（腺体增生，细胞 不典型）
子宫内膜癌
➢增殖期子宫内膜(子宫内膜
与正常月经周期增生期无区别)
（proliferative phase of endometrium）
➢萎缩型子宫内膜（ 子宫内
膜菲薄萎缩，腺体少而小，腺管狭 而直）
[无排卵型功血病理生理基础]
有卵泡发育，可以分泌雌激素，但无排卵，缺乏孕激素； 子宫内膜受单纯雌激素长期刺激而增殖； 当卵泡闭锁，雌激素水平下降； 子宫内膜失去雌激素支持，产生不规则脱落而出血； 出血不易停止，易发生继发性贫血。
无排卵性功血子宫内膜 膜的增生性改变
单纯型增生 复杂型增生
无细胞异型性
单纯型增生
旧称瑞士干酪样增生过长, 又称子宫内膜腺囊性增生过长 （cystic hyperplasia of endometrium） 约1%发展为子宫内膜腺癌
复杂型增生
旧称子宫内膜腺瘤样增生过长 （adenomatous hyperplasia of endometrium)
子宫内膜萎缩菲薄，腺体少而小，腺管狭而 直，腺上皮为单层立方形或低柱状细胞，间质 少而致密，胶原纤维相对增多。
正常宫腔形态
输卵管开口部位内膜
单纯型增生（瑞士
干酪样增生，镜下见腺 体数目增加，腺囊腔扩 大，大小不一）
复杂型增生(腺体
增生明显，拥挤，结构 复杂，出现腺体之间背 靠背现象)
不典型增生