• 格栅样光凝： 黄斑区毛细血管弥漫性渗漏 囊样水肿 较多的硬性渗出
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黄斑疾病
• （一）中心性浆液性脉络膜视网膜病变 多见青壮年男性，为自限性疾病，可复发
• 发病机制：多认为 • （1）脉络膜毛细血管通透性增加引起浆液 • 性RPE脱离，诱发RPE屏障功能破坏； • （2）与血清中儿茶酚胺、内源性及外源性 糖皮质激素有关。
治疗
• • 严格控制血糖、血压、血脂 定期查眼底
• • • •
重度NPDR和PDR者，可行次全光凝或PRP 黄斑区光凝 V腔注药（TA、抗VEGF药物） 玻璃体视网膜手术
激光治疗
• 光凝方法 • 局部光凝 全视网膜光凝 黄斑区光凝
全视网膜光凝（PRP）
• • 适应症：重度NPDR、PDR 增生前期是实施全视网膜光凝的最佳时期 适度光凝使重度视力丧失危险性减少50%
• 患者视力突发性无痛性剧降 • 瞳孔中度散大，直接对光反应迟缓 • 视网膜A、V细且不均，节段性血柱 视网膜后极部灰白色水肿 黄斑中心凹呈樱桃红点 视盘色淡、边界模糊 FFA：AV充盈时间均延长 数周后A血流恢复，FFA可无异常
• 治疗：属抢救性治疗（超过4h较难恢复） • 降低眼压 --- 眼球按摩、前房穿刺、 • 口服Dimox • 吸入混合气体（95%O2+5%CO2） 应用血管扩张剂 （球后注射及舌下含、吸入及静滴） • • 抗凝剂的应用（注意凝血机制） 疑炎症者用激素
• 干性 --- 视力渐减退或变形；黄斑区玻璃膜 • 疣、色素紊乱、地图样萎缩 • 湿性 --- 视力下降明显及变形、中央暗点 ；干性改变合并视网膜下出血，甚至V腔积血 ，晚期盘状疤痕。 • FFA：典型或隐匿性CNV
循环障碍病变
• • • • • • • • • 水肿 --- 细胞内 （缺血致C死亡，如A阻塞） 细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿） 渗出 --- 硬性（脂质、脂蛋白渗出） 软性（棉绒斑 -- 血管闭塞） 出血 --- 浅层（线状、火焰状 -- 沿N纤维层） 深层（类圆点状） 视网膜前（半月形、上方液平面）、下 玻璃体 新生血管---血管闭塞、慢性缺血、生长因子
循环障碍病变
• • • • • • • • • 水肿 --- 细胞内 （缺血致C死亡，如A阻塞） 细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿） 渗出 --- 硬性（脂质、脂蛋白渗出） 软性（棉绒斑 -- 血管闭塞） 出血 --- 浅层（线状、火焰状 -- 沿N纤维层） 深层（类圆点状） 视网膜前（半月形、上方液平面）、下 玻璃体 新生血管---血管闭塞、慢性缺血、生长因子
玻璃疣与脂质渗出鉴别
• Brusen • RPE与Brusen膜间 • FFA：透见荧光或染色 脂质渗出 内、外丛状层间 弱荧光或正常
循环障碍病变
• • • • • • • • • 水肿 --- 细胞内 （缺血致C死亡，如A阻塞） 细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿） 渗出 --- 硬性（脂质、脂蛋白渗出） 软性（棉绒斑 -- 血管闭塞） 出血 --- 浅层（线状、火焰状 -- 沿N纤维层） 深层（类圆点状） 视网膜前（半月形、上方液平面）、下 玻璃体 新生血管---血管闭塞、慢性缺血、生长因子
判断缺血状态
• 缺血型 • 非缺血型（约1/3可发展为缺血型）
• FFA（有无NP区）需结合以下情况分析： • 发病年龄、病程 • 全身病史 • 视力及瞳孔 • 视网膜血管及出血量情况
非缺血型
视力 瞳孔反应 眼底改变 新生血管 FAA 视野 》0.5 良好 较轻 （—） 少有无灌注区 损害较少
缺血型
• 内屏障 --- 视网膜毛细血管内皮细胞间闭合小带 • 毛细血管内周细胞 • 外屏障 --- RPE层及其间的闭合小带与Bruch膜 • 任何一种屏障受损，均可导致血浆等成分渗 • 入神经上皮层，引起水肿或脱离。
视网膜主要病变
• • • • 循环障碍与缺血 血管异常改变 色素上皮病变 神经组织病变
视网膜动脉阻塞 ( retinal artery occlusion)
• 是一种严重损害视力的眼科急重症病
• 病因：栓子栓塞、血栓形成、血管痉挛 • 炎症、CRA受压 • 筛板是中央A阻塞的好发部位 • 临床类型— • • • 中央A阻塞 分支A阻塞 毛细血管前小A阻塞 视网膜睫状A阻塞
• 临床表现：
眼与全身病
视网膜组织结构
• 结构精细，功能复杂 易受自身与全身血管性疾病影响
• 视网膜是全身唯一可直接观察活体血管的部位
视网膜划分___ 象限法： 四个象限 • 同心圆法： 后极部 • 周边部 • 远周边部
视网膜血管
• 血液来源 • • • 视网膜中央血管系统 （属终末A） 睫状血管系统
视网膜屏障
脉络膜小A呈直角供应毛细血管小叶 导致脉络膜与RPE层发生区域性病变 后极部Elschning斑
• • •
梗死灶 周边部Siegrist条纹
视盘水肿
• 多认为视盘缺血、缺O2，轴浆流运输受阻
• 视盘边界模糊多从下方 上方 • 鼻侧 颞侧
• 视网膜中央V搏动消失（正常人12-20 %可无） • 视野生理盲点扩大（水平径线扩大更有意义） • FFA有价值
• AV交叉处 静脉被隐匿、变尖或远端膨胀、 • 驼峰状。
（二）高血压性视网膜病变
以上血管病变合并 视网膜硬性渗出、棉绒斑、水肿、出血斑 • 动静脉阻塞征 • 视盘水肿征 • 脉络膜血管病变（多见于急进型）
（二）高血压性视网膜病变
以上血管病变合并 视网膜硬性渗出、棉絮斑、水肿、出血斑 • 动静脉阻塞征 • 视盘水肿征 • 脉络膜血管病变
NPDR
• • PDR •
4-2-1法则
四个象限≥20个视网膜内出血
2个象限以上静脉串珠样改变
重度 NPDR
一个象限以上IRMA
糖尿病性黄斑水肿
是糖尿病病人视力丧失最常见的原因之一。
发生率： NPDR— 轻：3% 中-重：38%
PDR — 71%
黄斑区的解剖
• 中心凹 • 中心凹旁 --- 中心凹外1-200UM • 中心凹外 --- 中心凹外200-2500UM
治疗
• 禁用任何种类的皮质类固醇激素； 血管扩张剂无效；
激光封闭渗漏点，可缩短病程； 对于渗漏点自行吸收不好的患者激光是有益的 预后：多在3 - 6个月内自愈； 视物变形可持续一年以上； 少数可转为慢性
• • • • •
年龄相关性黄斑变性（ARMD）
• 该病是60岁以上老人视力不可逆性损害的 • 首要原因。
•
DR是糖尿病微血管病变中最重要的严 重并发症之一
糖尿病性视网膜病变
• • 发病机制： • • • • • 糖代谢紊乱是引起DR的根本原因 毛细血管基底膜增厚 周细胞变性调亡 内皮细胞屏障功能受损 毛细血管闭塞，微循环障碍
眼底表现
• • • • 血管改变（微血管瘤、V串珠、NP区、NV） 出血性斑点 硬性渗出 棉绒斑
病理改变
黄斑水肿非 RPE下积液（网膜下积液） 细胞内积液
•
是毛细血管内皮细胞水平的血-视网膜内 屏障破坏，导致视网膜内层细胞外液的积存。 可合并外屏障（RPE屏障）功能受损
•
特指细胞外液积存在黄斑区外丛状层 Henle纤维的间隙内，称为黄斑囊样水肿。 • ，（cystoid macular edema, CME)
光凝实质上是一种破坏性治疗 但又是很有效的治疗方法
黄斑区光凝
ETDRS位于中心凹旁、外的轻-中度水肿，治 疗以激光为主，药物为辅； 弥漫性、囊样水肿则以药物为主（V腔、球周 注药），激光为辅。 注意：控制BP，改善肾功能，利尿，减少液体 潴留。
黄斑区光凝
• 局部光凝：
•
微血管瘤所致的局部渗漏 毛细血管局部扩张渗漏 少量的硬性渗出
高血压性视网膜病变
（Hypertensive Retinopathy, HR） • 长期高血压致小动脉管壁病变 • • • 分型 • • • 急进型 ：痉挛、水肿、梗死灶 Ⅰ-血管改变 Ⅱ-交叉压迹征 Ⅲ-视网膜病变 Ⅳ-视盘水肿及并发症
缓进型
（一）高血压性视网膜动脉硬化
• • • • • 视网膜 A粗细不均或变细， A：V＝1：2~ 1：3，黄斑区小血管迂曲； 小动脉管壁反光带增宽、增强； 血柱变浅； 动脉管径呈铜丝状、银丝状或白线状；
循环障碍病变
• • • • • • • • • 水肿 --- 细胞内 （缺血致C死亡，如A阻塞） 细胞外（有可逆性，如黄斑囊样水肿） 渗出 --- 硬性（脂质、脂蛋白渗出） 软性（棉绒斑 -- 血管闭塞） 出血 --- 浅层（线状、火焰状 -- 沿N纤维层） 深层（类圆点状） 视网膜前（半月形、上方液平面）、下 玻璃体 新生血管---血管闭塞、慢性缺血、生长因子
FFA的诊断是最有价值的
早期：水肿区遮挡脉络膜背景荧光呈现暗区 毛细血管扩张，荧光渗漏，形成强荧光 • 合并MA、IRMA、NP区及NV形成
后期：于造影5’后出现，10-30’最明显 荧光积存于小囊间隙内，呈花瓣状或轮辐状 • 囊样间隙以外呈蜂巢样外观
OCT
• 敏感性 89%，特异性 96% • 表现：中心凹视网膜厚度增加（300-600um） 神经纤维层内囊样液性无反射区
治疗
• • • • • • • • • 目前尚无有效治疗 止血、抗凝及血管扩张剂均效果不佳 1、 病因治疗 2、预防、治疗并发症 ： 必要时口服激素 V腔注射TA、抗VEGF药物 缺血型CRVO，可行PRP 分支V阻塞注意随诊，及时激光治疗 3、中药活血化瘀
脉络膜血管病变
• 急进型高血压 • • 受交感N支配的脉络膜血管更易受累
视网膜静脉阻塞
• 病因：多为血栓形成。（血管壁、血液流变 • 学及动力学）常为多因素致病。 阻塞部位 --- 多见筛板或其后部位、AV交叉处 • • • • 分为 --- 中央V阻塞 半侧中央V阻塞 分支V阻塞 黄斑小分支V阻塞