心肌细胞按有无自律性分类 (F)
工作细胞（非自律细胞）：心房、心室肌 （兴奋性、传导性、收缩性 ）
自律细胞：窦房结P细胞、浦肯野细胞等 （兴奋性、传导性、自律性 ）
心肌细胞按0期去极化速度分类：
快反应细胞（Na+内流） 慢反应细胞 （Ca2+内流）
自律细胞
非自律细胞
快反应细胞 房室束浦肯野细胞 心房、心室肌细胞
直径越大，细胞电阻越小，局部电流越大，传 导速度越大；
浦肯野 > 心房、心室肌 > 结区
影响传导性的因素 2
动作电位0期除极速度和幅度：
0期除极速度越快 形成局部电流越快 邻近未兴 奋细胞除极速度加快 传导速度
0期除极幅度越大 形成局部电流越强 与邻近未 兴奋细胞电位差越大 除极速度加快 传导 速度
快反应细胞（浦肯野、心房心室）> 慢反应细胞（窦房结）
影响传导性的因素 3
膜电位：
膜电位-90mV Na通道100％开放，内流迅速 膜电位-70mV Na通道50％开放 ，内流缓慢 膜电位-50mV Na通道0％开放 ，Na无法进入细胞
影响传导性的因素 4
邻近部位膜的兴奋性（离子通道性状）：
0
很强 局部反应
阈上Ap 阈下Ap
从去极0期到复极至-60mv，不能产生Ap
特点：持续时间特别长 意义：不会发生完全强直收缩
影响兴奋性的因素
静息电位水平：绝对值越大，与阈电位差值越大， 引起兴奋所需刺激越大，兴奋性越低；
阈电位：越上移，与静息电位差值越大，兴奋性 越低；
0期去极化的离子通道性状：是否处于备用状态(Na) 时间、电压依从性
备用状态 兴奋性高 除极速度、幅度高 传导速度快 失活状态 兴奋性为零 不能产生动作电位 传导阻滞 复活状态 兴奋性低 除极速度、幅度小 传导速度慢
离子对心肌生理特性的影响
血K+过高时（＞7～9mmol/L），心肌的兴奋性、自律性、传 导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱，心动过缓和传导 阻滞，严重时心搏可停止（停止于舒张期）。血浆中K+浓度 过低时则可引起心肌兴奋性增加，传导性下降，超常期延长。 -------心律失常
Ca2+
F1 F2
细胞外 细胞内
Na+(If) K+(Ik)
(F)
0 mV
-40 mV -70 mV 细胞外
3 0
4
Ca2+ (Ica-L) Na+ (If)
细胞内
K+ K+
(Ik)
Ca2+ (Ica-T)
8
(F)
心肌闰盘 （ F 模式图 ）
中间连接———— 桥粒—————
缝隙连接——————— Z线——————
最大复极电位对自律性影响
AB
最大复极
高 电位水平 低
小 与阈电位差值 大
自动除极到达
短 阈电位时间 长
单位时间内
多 产生兴奋 少
高 自律性 低
阈电位水平对自律性影响
AB
低 阈电位 高
自动除极到达
短 阈电位时间 长
单位时间内
产生兴奋
多
少
高 自律性 低
（三）心肌细胞传导性
传导性：具有传导兴奋的能力，由特殊的传 导系统完成
-90 mV +30mV， 机制： Na+内流
Na+通道是快通道 （2）复极化过程(1期)：
+30 mV 0 mV 机制：K+外流
（2）复极化过程
2期（平台期）：0 mV左右，约100 - 150 ms。 机制：K+外流 Ca2+内流
3期：0 mV -90 mV
机制： K +外流 4期（静息期）： -90 mV
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞产生自律性的基础： 4期自动去极化
1. 窦房结细胞：慢反应自律细胞 跨膜电位特点( F)：
跨膜电位特点：
＊由0期、3期、4期组成，没有1期和2期。 ＊最大复极电位（-70mV） 和阈电位绝对
值小（–40 mV）。 ＊0期去极速度慢、幅度小，比浦肯野细胞慢。 ＊4期自动去极速度比浦肯野氏纤维快
慢反应细胞 窦房结、房结区 结希区细胞
结区细胞
12
0
3
-90
4
心房肌细胞 心室肌细胞
12
0
3
4
浦肯野细胞
0
3
4
-70
窦房结细胞 房结区细胞 结希区细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞跨膜电位及其离子机制
1.静息电位 静息电位：-90 mv 机制：K+外流
2.动作电位:分五时相
（1）去极化过程（0期） F ：
备用状态、激活、失活：
Na通道改变
activation gate m闸门
h闸门 inactivation gate
静息电位水平：-90mV 备用状态 m关，h开 Na无法进入细胞
阈电位水平：-70mV 激活状态 m开，h开 Na进入细胞
除极电位水平：-50mV 失活状态 m开，h关 Na无法进入细胞
窦房结细胞跨膜电位形成机制：(F)
0 期：Ca2+内流 （慢Ca2+通道） 3 期：K+外流 4 期： K+外流逐渐减少
Na+内流逐渐增加 Ca2+内流
2.浦肯野细胞 ：快反应自律细胞
4期缓慢自动去极化离子机制： K +外流逐渐衰减 Na+内流逐渐增强（为主）
0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌相似
血钙升高时，心肌收缩力加强，灌流液中Ca2+浓度过高，心 跳停止于收缩状态。血Ca下降则心肌收缩力减弱。血Ca浓 度对心肌收缩性的影响机制是由于Ca内流加速，AP期间进 入胞内的Ca增快、增多，心肌收缩因而增强。
胞外Na+浓度的轻微变化，对心肌影响不明显。当胞外Na+ 明显升高，快反应自律细胞的自律性、传导性升高、收缩性 下降。这是由于快反应自律细胞4期、0期Na+内流增加所致， 同时Na+内流的增加，将促进心肌细胞内Ca2+的外流，进而 心肌细胞内Ca2+浓度降低，故心肌收缩减弱。
机制： Na+-K+泵
Na+-Ca2+交换体 Ca2+泵
AP动画
参与心室肌AP的主要三种通道
Sodium channel
Calcium channel
Potassium channel
1期-K外流
2期-K外流，Ca内流
3期-K外流
4期-Na-K，Na-Ca交换
AP动画
心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
-55mV -60mV
-80mV
-90mV
心肌细胞兴奋性周期变化
分期
对应于Ap
Na通道
兴奋性
有 绝对不应期 效
不
应 期
局部反应期
相对不应期
超常期
-90mv-55mv
失活
（0、1、2期及3期初段）
窦房结 : 窦性节律-
开始复活
55mv -60mv -60mv -80mv 逐渐复活 -80mv -90mv 接近备用
（二）心肌细胞自律性
自动节律性：心肌细胞在无外来刺激时自动发生 节律性兴奋的能力或特性，即自律性。 （窦房结、房室交界、房室束及分支）
判定标准：单位时间内自动发生兴奋的次数
节律性高低不等
窦房结100次/分 房室交界40－60次/分 浦肯野细胞15－40次/分
窦性节律(F)
最高起博点 窦性节律，正常起博点（潜在起博点，异位节律） 窦房结控制的机制： （1）抢先占领：潜在起博点受窦房结兴奋产生动作电位，
第六章 循环系统的结构与功能
循环系统的组成和结构 心肌细胞的生物电现象 心肌的生理特性及其影响因素 心脏的泵血过程和心输出量的调节 动脉血压的形成及其影响因素 心血管活动的调节 冠脉循环的特点
心血管系统的组成： （F）
心脏——动力器官（F） 血管——输送血液的管道
心血管系统的功能
血液循环（物质运输） 维持内环境稳态 内分泌（心房钠尿肽、内皮舒张因子）
血液循环： (F)
血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动。
心脏结构(F)
主动脉 上腔静脉
右心房 三尖瓣 乳头肌 下腔静脉
肺动脉干 肺的半月瓣 左心房 二尖瓣
腱索乳头肌
室间隔 室间隔
血液循环
※心肌细胞的生物电现象
一.心肌细胞的分类 二.心肌细胞的跨膜电位及形成机制
二、心肌细胞生理特性
心肌细胞 生理特性
兴奋性 自律性 传导性
心肌细胞 电生理特性
收缩性 机械特性
（一）兴奋性
兴奋性：心肌细胞受内部或外来适当强度刺
激时，能进行除极和复极，产生动作电
位的能力
判断标准——阈值
兴奋性 ＝
1 阈值
心肌细胞兴奋性周期变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
无复合收缩，不产 生强直收缩，
保证心脏交替舒缩
期前收缩与代偿间隙
正常情况：窦性节律下收缩舒张 收缩期、舒张早期：有效不应期之内，任何刺
激都不产生兴奋，不发生收缩
舒张中、晚期：有效不应期之后，额外的刺 激，引起期前兴奋，发生期前收缩
代偿间歇：期前收缩之后一次较长的心舒期， 窦房结正常刺激恰好在期前兴奋的有效 不应期之内
仅发挥传导兴奋作用； （2）超速驱动压抑：潜在起博点自身节律被压抑，与两