补体系统的生物学活性作用
补体系统是人类和某些动物种属，在长期的生物进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它的作用是多方面的。

补体系统的生物学作用，大多是由补体系统激活时产生的各种物质所发挥的。

溶菌、杀菌和细胞毒作用：补体能协助抗体杀灭或溶菌某些革兰氏阴性细菌如霍乱弧菌。

补体还能溶解血细胞，如红细胞、白细胞及血小板等。

当补体的C5-C9各成分均结合到细胞膜上时，细胞表面会出现许多直径为8-12毫米的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。

溶解细胞亦称细胞毒作用。

调理作用：补体裂解产物C3b,与细菌或其他颗粒状物质结合，可以促进吞噬细胞吞噬的这种作用称为调理作用。

这是因为C3b肽链的一端能与细菌结合，另一端能与细胞表面有C3受体的细胞（如单核细胞。

巨噬细胞、中性粒细胞等）结合。

这样，C3b作为桥梁把细菌或其他颗粒与表面有C3b受体的吞噬细胞连接起来，起到促进吞噬的调理作用。

中和及溶解病毒：在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则可明显增强抗体对病毒的中和作用，阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。

近年来发现，不依赖特异性抗体的只有补体的即可溶解病毒的现象。

如RNA 肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物新鲜血清所溶解；若出去血清中的补体，该血清就不再能溶解病毒。

据认为这种病毒溶解现象与病毒膜上有C1特异性受体有关。

炎症介质作用：1）激肽样作用C2b具有激肽样作用，能增加血管通透性，引起炎症性充血，故又称C2b为补体激肽。

遗传性血管神经性水肿患者即因先天性缺乏C1抑制物，血清中C2b水平增高而发生水肿。

补体激肽的作用不能被抗组织胺药物抑制。

（2）过敏毒素作用C3a和C5a都有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺，引起血管扩张，毛细血管通透性增高以及平滑肌收缩，支气管痉挛。

过敏毒素作用可以被抗组织胺药物阻断。

C3a和C5a的化学性质不同，抗药性也不同。

C5a的作用比C3a强。

（3）趋化作用C3a、C5a和C567都能吸引吞噬细胞，故C3a、C5a和C567亦称为趋化因子。

在补体激活部位，组织损伤部位或炎症部位，趋化因子的浓度
相对地较高，距该部位越远，浓度越低，形成一个梯度浓度，因此能将吞噬细胞吸引到该部位发挥吞噬作用。

补体系统在非特异性免疫和特异性免疫中都发挥着重要的作用。

补体系统经激活之后才能发挥生物学作用。

补体可经经典途径激活也可以通过替代途径激活，后者在感染早期更为重要。

两条激活途径有一下的共同特点。

（1）激活过程是补体各组分相继依次活化连锁反应。

（2）补体激的过程也是补体成分被消耗被裂解的过程。

（3）激活的每一阶段都在发挥扩大激活的效应。

（4）补体系统中的调控因子起着控制激活的作用。

两条激活途径的主要不同在于：（1）激活物质不同。

（2）参与的补体成分不同。

（3）C3转化酶不同，C5转化酶不同（4）作用不同。