正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤 维缠结，AD被认为是一种蛋白质错误折叠造 神成经细的胞疾膜病上。有主一要种是膜由蛋大白脑叫中做异淀常粉折样叠母的A-beta淀
体粉蛋酶白大（量AP积P）累，造它成对的神。经元生长，存活 和创伤后修复有着关键性作用。在AD病 人中，病变导致APP被酶分解成小分子片 段——其中之一就是beta淀粉样蛋白，它 会在神经元外部大量积累和沉积，造成神 经元的衰亡。
2008年主题为:"医患互助，默契配合"。
2009年主题为:"诊断痴呆，早行动早受益"。
2010年主题为:"痴呆，是时候行动了!"("Dementia. It's time
for action!" )
2011年主题为:"认识痴呆，不懈努力"。
2012年主题为:"防治痴呆，你我同行"("Dementia: Living
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主要症状
典型病理特征：
老年斑(SP) 神经纤维缠结(NFT)
的形成
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早期症状
主要症状
记忆力减退， 思维能力下降，主要是近记忆障碍
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中期症状
主要症状
病人记神 混乱，感知困难，综合能力下降。
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AD治疗
由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明， 治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经 递质系统，增强中枢神经系统的高级活动， 减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆 的进一步发展。
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AD治疗
临床上常用的治疗策略
（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物； （2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神
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介绍
阿尔兹海默病（Alzheimer disease，AD）， 又叫老年性痴呆，是老年痴呆症的一种。
老年痴呆症
AD VD（血管性痴呆） 混合型（AD和VD同 时存在） 其他类型
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2日00"。1年主9月题2是1日:诊，断我痴国呆首:有次效举帮办助"世的界第老一年步性。痴早呆发病现宣，传介早 绍
人类疾病与生物化学
走进生活
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1 介绍 2 病因及机制 3 主要症状 4 诊断与治疗 5 护理与预防
目录
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介绍
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿 尔兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查 一位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55 岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异 常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死 于精神病院。对于这一新发现的，不知 原因的病例，1910年，医学界命名为—— 阿尔兹海默综合症。
together")。
2020/6/10 2013年主题为:"防治痴呆 关爱相伴"。
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介绍
阿尔兹海默病是一种以临床和病理为特 征、主要引起脑功能衰弱的神经系统退行 性疾病，其临床特征主要是记忆力和智力 的逐渐衰退以及认知能力和判断能力的丧 失，并且伴有行为失常和意识模糊等，直 至最后失去基本生活能力。
经传导功能的药物； （3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
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AD治疗
目前对于AD的治疗，有5种认可用药（主要 是美国和欧盟认可的）：
4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂（他克林Tacrine， 利斯的明Rivastigmine，加兰他敏Galantamine和 多奈哌齐Donepezil）；还有一种是NMDA受体 （一种谷氨酸受体）拮抗剂（美金刚 Memantine）。
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晚期症状
主要症状
这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困 难，需要搀扶。
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AD诊断
虽然阿尔兹海默病患者脑组织有其病理特 征，但生前尚无可靠的诊断标志，故目前诊断 主要依据其临床症状符合痴呆的诊断标准，缓 慢进行性发展的特征，结合CT、MRI等辅助证 据综合分析，排除可引起痴呆的其他躯体和脑 的疾病，如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、 脑外伤后遗症性痴呆等。
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介绍
目前中国有老年痴呆患者500万人之多， 占世界总病例数的四分之一强，而且每年 平均有30万新发病例。中国老年痴呆的患病 率已随着年龄的升高呈显著增长趋势:75岁 以上达8.26%，80岁以上高达11.4%;老年痴 呆的患者女性多于男性，60岁以上妇女患老 年痴呆，通常是相匹配男性的2到3倍。
阿尔兹海默病的发病机制有很多学说，如胆 碱能学说、 β-淀粉样蛋白瀑布学说、tau蛋白 假说、神经血管学说、氧化应激学说等，主要 有“tau蛋白假说、 β-淀粉样蛋白学说以及 APOE4 基因假说”。
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AD 病因及机制
AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和 神经纤维缠结，它们被认为是造成神经元损伤 的主要原因。
诊断，早治疗是关键。
2002年主题为:"衰老还是疾病，正确认识老年痴呆。"
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介绍
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝 大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的老人。
美国当前年总的统铁里娘根子，， 1994年撒确切诊尔为夫人阿，尔 兹海于默2症00。0年出现记忆
力衰退等早期症状
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AD病因及机制
阿尔兹海默病是与年龄相关的神经系统变性 病，多发生于65岁以上的老年人，其病因和发 病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响 着患者的生存质量，这使其受到人们越来越多 的重视。
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TAU为脑神经细胞内微传导系统，AD在病结因构及正机常制
时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构 一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭 曲 。结果脑神经冲动得不到传播。
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AD 病因及机制
APOE4 基因 在人类细胞第19 对染色体上的
APOE4 基因是造成奥滋海默症的病因 之一，它占据了65%发病者的基因，携 带此基因的人发生奥滋海默症的可能 性比非携带者高三倍。