第五章外科休克
第⼀节概论
定义
休克是机体有效循环，⾎容量减少，组织灌注不⾜，细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣
理过程，由多种病因引起
分类
低⾎容量性
感染性
⼼源性
神经源性
过敏性休克
病理⽣理
有效循环⾎容量锐减
组织灌注不⾜
产⽣炎症介质
微循环的变化
微循环收缩期：“只出不进”
有效循环⾎量↓——交感兴奋——⼉茶酚胺↑——⼼率↑、排出量↑——外周及内脏⼩动脉
收缩、重要器官舒张——⽑细⾎管前括约肌强烈收缩
微循环扩张期：只进不出
细胞严重缺氧，出现能量不⾜，乳酸等产物蓄积，舒⾎管介质释放增加，引起⽑细⾎
管前扩约肌舒张，⽽后扩约肌敏感性低，仍处于收缩状态
⽑细⾎管静⽔压增⾼，通透性增⼤，使⾎浆外渗、⾎液浓缩，回⼼⾎量进⼀步降低，
⼼排⽔量继续下降，休克加重进⼊微循环扩张期
微循环衰竭期：微⾎栓
滞留在微循环内的粘稠⾎液在酸性环境中处于⾼凝状态，红细胞和⾎⼩板易聚集，形
成微⾎栓，甚⾄引起DIC
细胞处于严重缺氧状态，细胞内的溶酶体膜破裂，多种酸性⽔解酶溢出，引起细胞⾃
溶并损害周围其他细胞，最终引起⼤⽚组织坏死乃⾄多个器官功能受损临床表现
休克代偿期：轻度休克
休克失代偿期：中度、重度休克
诊断
病史
⼀看神志淡漠、反应迟钝、⾯⾊苍⽩；⼆摸脉搏细速；三测⾎压是否降低；四量尿量<30ml/h
休克监测
⼀般监测
精神状态
⽪肤温度、⾊泽
⾎压
脉率
尿量：⾎压正常⽽尿量仍少提示急性肾衰竭
休克指数
=脉率/收缩压
<0.5⽆休克
>2.0严重休克
特殊监测
中⼼静脉压
正常（CVP:5~10cmH₂O）
<5——⾎容量不⾜
>15——右⼼功能不全或肺循环阻⼒过⾼
>20——充⾎性⼼衰
动脉⾎⽓分析
PaO₂:80~100mmHg，<60且吸⼊纯氧⽆改善提示ARDS先兆
PaCO₂:36~44mmHg
动脉⾎乳酸盐测定
乳酸的⽔平与病⼈的预后密切相关，持续⾼乳酸⾎症表明病⼈死亡率增加❤DIC的检测（3项以上诊断）
⾎⼩板计数低于80×10⁹/L
凝⾎酶原时间⽐对照组延⻓3秒以上
⾎浆纤维蛋⽩原低于1.5g/L或者呈进⾏性降低
3P试验阳性
⾎涂⽚破碎红细胞超过2%
肺⽑细⾎管楔压
（最敏感）6~15mmHg
治疗
紧急治疗
积极处理原发伤病
保证呼吸道通畅
采取头和躯⼲抬⾼20⁰~30⁰，下肢抬⾼15⁰~20⁰体位，增加回⼼量
早期⿐管或⾯罩吸氧
注意保温
补充⾎容量
先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、⻅尿补钾
诊断后6⼩时积极输液复苏
积极处理原发病
纠正酸碱平衡失调（宁酸勿碱）
休克早期不主张使⽤碱性药物，碱中毒时⾎红蛋⽩氧离曲线左移，氧不易从⾎红蛋⽩释出，可是组织缺氧加重，⽽酸性环境有利于氧和⾎红蛋⽩解离，对酸碱平衡处理主张宁酸勿碱
⾎管活性药物
⾎管收缩剂
去甲肾上腺素和多巴胺⼩剂量（<10µg/(min kg)）联合应⽤是治疗感染性休克最
理想的药物
⼩剂量多巴胺可增强⼼肌收缩⼒，增加⼼排⾎量并扩张肾和胃肠道等内脏器官⾎
管
⾎管扩张剂
α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明
抗胆碱药：阿托品
强⼼药
治疗DIC微循环
肝素抗凝
⽪质类固醇（短期、⼤剂量）
阻断α受体兴奋
保护细胞内溶酶体
增强⼼肌收缩⼒
增进线粒体功能和防⽌⽩细胞凝集
促进糖异⽣，使乳酸转换为葡萄糖，减轻酸中毒
第⼆节低⾎容量性休克
定义：低⾎容量性休克常因⼤量失⾎或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环⾎容量降低引起
失⾎性休克
失⾎量超过20%（800ml）即发⽣休克
治疗
补充⾎容量
⽌⾎
创伤性休克
第三节感染性休克
定义：感染性休克是机体对宿主-微⽣物应答失衡的表现，常继发于⾰兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，也称为内毒素休克。

SIRS的诊断标准
体温>38⁰C或⼩于36⁰C摄⽒度
⼼率>90次/分
呼吸急促>20次/分或过度通⽓，PaCO₂<4.3kPa
⽩细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L，或未成熟⽩细胞>10%
临床表现
治疗
补充⾎容量
控制感染
抗⽣素应⽤前⾏⾎培养
先选⽤⼴谱抗菌药后根据药敏结果指导药物选择
尽早处理原发感染病灶
纠正酸碱平衡
常伴严重酸中毒，补充⾎容量的同时经另⼀静脉通路滴注200ml5%碳酸氢钠⼼⾎管活性药物的应⽤
⽪质激素治疗
其他治疗
营养⽀持
DIC
重要器官功能障碍处理。