生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
（1） 通气/血流比失调的原因和类型
（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching）
■ 部分肺泡通气不足（Decreased
ratio of VA/ Q）
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值↓ V血未充分动脉化进入A血
· ·
部分病变严重的肺泡通气↓ 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（
Increased ratio of VA/ Q）
· ·
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩
VA/Q↑＞60% 呼衰
部分肺泡血流↓
··
死腔样通气（Dead space like ventilation）
功能死腔量（Functional dead space，VDf）
【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量（ VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
重者 少尿 氮质血症 酸中毒
6．消化系统的变化
特点 机制 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧
7. 对酸碱平衡和电解质的影响
无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心 脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使 pH明显↓ HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾 脏 排泄）
由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足
2. 弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与 肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比 例等
治
一．
疗
保持呼吸道通畅的方法
仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开 若支气管痉挛 支扩药 β 2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等
若昏迷
二．氧疗
吸氧浓度 ＞ FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi）
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50～100mg
iv po bid
氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 血液系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡电解质
1．神经系统变化（Alteration of nervous system）
机械通气并发症 通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎 无创正压通气（NIPPV）适应证 清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩

病因治疗 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS
（1）严重缺氧对CNS的影响 （2）CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
■
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
PaCO2＞10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）
■脑血管受损（Cerebrovascular
诊断呼衰的血气标准
在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 等因素条件下 动脉血氧分压（ PaO2）﹤60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2） ﹥50mmHg
病因
病因
1. 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2. 肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 3. 肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 4. 胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 5. 神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等
神经细胞坏死
2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
■代偿性反应(Compensatory
reaction)
心血管中枢（+）
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
4. 肺内动-静脉解剖分流增加（Increased of anatomical shunt ）
肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
5. 氧耗量增加
——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机 体 耗 氧 量
缺氧 加重
■
微动脉肌化、细胞肥大
增生、胶原蛋白合成↑
■长期缺氧
肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
加重心负荷 肺动脉高压 右心负荷↑
RBC↑、血粘度↑
■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 ■缺氧、酸中毒 ■呼吸困难
心肌舒缩功能（-） 心脏舒张受限 肺原性心脏病
用力呼气
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
急性呼吸衰竭

病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现

呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀
精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周 围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
弥散障碍时血气变化的特点
单纯弥散障碍 代偿性通气过度 PaO2 ↓PaCO2正常 O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↓
O2弥散量↓ CO2弥散正常
型 呼 吸 衰 竭
Ⅰ
肺泡通气量↓↓
O2弥散↓ CO2弥散↓
PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅱ型呼吸衰竭
3. 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching）

第二节 慢性呼吸衰竭
病因

支气管-肺疾病 胸廓病变 神经肌肉病变
临床表现



呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 紫绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 与HHb有关 精神神经症状 肺性脑病 神志淡漠 肌肉震颤或扑翼样震 颤 抽搐 昏睡 昏迷等


血液循环系统症状 右心衰竭 CO2潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润 湿暖多汗 血压升高 脉搏洪大 晚期出现周围循环衰竭 血压下降 心律 失常 心跳停搏 消化和泌尿系统症状 转氨酶与血浆尿素氮升高 应激性溃疡 上消化道出血
呼吸衰竭 （Respiratory Failure）
Content

定义
病因


分类
发病机制及病理生理


机体主要的机能代谢变化
急慢性呼吸衰竭

正常呼吸过程三个环节
大 气
1
O2
O2 CO2
（血液） 气体运输
O2 CO2
（细胞） 内呼吸
CO2
（肺脏） 外呼吸
定义



各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa
呼吸中枢（+） 呼吸中枢（- ）
呼吸运动↑ 呼吸运动↓ 呼吸加深、加快
＜4kPa
■
PaCO2↑
中枢化学感受器（+）
＞10.7kPa
呼吸中枢（- ）
呼吸运动↓
（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响
■阻塞性通气障碍 ■中心气道阻塞 ■终末气道阻塞 ■肺顺应性↓ ■中枢性呼吸衰竭
injury） 脑血流量↑ 脑水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重
PaCO2↑、酸中毒 缺氧 脑细胞水肿
■脑细胞受损（Brain
脑血管扩张 脑间质水肿 颅内压H↓＜7.25
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑ 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放
肺性脑病
呼吸以深慢为主 吸气困难为主、呼气困难为主 呼气困难为主 浅快呼吸为主 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，