特征：微血管的收缩
少灌少流 灌少于流
机制：
1. 交感—肾上腺髓质 系统的兴奋
代偿意义： 临床表现：
2. 其它缩血管物质— 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 MDF？ ET和其它
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克 I 期变化的代偿意义：
1. 有助于休克早期动脉血压的维持
肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统
（+）
神经垂体加压素 （抗利尿激素）
血栓素A2 (TXA2)
小血管收缩、痉挛
脉搏细速 心输出量 ↑
外周阻力、静脉回流
腹腔内脏 肾缺血
皮肤 缺血
中枢 神经 系统 （+）
脑血管不收缩，冠脉扩张 保证心、脑血液供应
动脉血压维持
尿量 肛温
四肢苍白 烦躁 厥冷 不安
休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义
微循环的功能
(Microcirculation)
1. 阻力血管—调节血压 与血液分布
2. 容量血管—调节回心血量
3. 交换血管—O2, CO2, 营养
微循环功能的调节 1. 全身调节 2. 局部反馈调节
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血管平滑肌对缩 血管物质的反应 性正常（恢复）
心输出量的降低——心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管容量的增加 —— 神经源性休克 （Distributive shock） 血管源性休克
(Vasogenic shock)
Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction
对休克认识的历史：
第一节 概述
1731： 创伤，危重临床状态 1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，
淡漠，低血压 （休克临床表现） 1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张
（血管收缩药，疗效有限） 60年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？
微循环障碍 80年代：全身炎症反应
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性
3. 血管源性休克
全身炎症反应综合症（SIRS）
感染性休克
部分创伤性
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克发生的三个基本环节
全血量的（绝对）减少—— 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
毛细血管前阻力>后阻力
组织液入血
毛细血管中流体静压↓
C . 循环血量增加 钠水潴留
肾素-血管紧张素系统（+） 抗利尿激素增多
肾重吸收水增加
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
致休克动因（创伤、失血、内毒素等）
交感—肾上腺髓质系统（+）
心率、心肌收缩力
儿茶酚胺释放
The alternatively opening of capillaries
云林书屋
30% open in physiological
condition 70% left for compensation
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、休克I期微循环变化 （代偿期，缺血性缺氧期）
休克概念
有害因子
Shock is a state in which there
有效循环血量急剧降低
is inadequate perfusion to
组织血液灌流减少（微循环障碍）sustain the physiologic
细胞代谢与功能紊乱
needs of organ
tissues.
器官功能障碍
第一节 概述 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
概念，历史
第二节 休克的病因与分类
休克的起始环节
第三节 休克的发生过程与发病机制
一、微循环的组成与功能 二、休克分期与发展过程
休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义（后果）和临床表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第三节 休克的发生过程与发病机制
以失血性休克为例，主要从微循环变 化的角度阐述休克的发生发展。
重温微循环的概念、组成、功能及其调节。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
微循环的组成
1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 ?
2. 有助于心、脑血液供应的维持
由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
A. 快速自身输血：
小血管痉挛收缩
短暂的血液回心
容量小静脉也收缩
B. 缓慢自身输液：
小血管痉挛收缩
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克
多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭
（复杂的全身调节紊乱性病理过程）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克的分类
1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆
缩血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管 血流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
真毛细血管 血流增多
局部血管活 性物质聚积
组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等
缩血管扩张，真 毛细血管开放
血管平滑肌对缩 血管物质的反应
性降低
毛细血管灌流的局部反馈调节
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克II期（失代偿期，淤血性缺氧期） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍
一、细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤 二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍
第五节 体液因子与全身反应
一、血管活性胺与调节肽 二、炎症介质与SIRS和CARS
第六节 器官功能障碍与MODS
MODS概念与机制
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。