急诊医学总结Chapter1 绪论1.急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助2.急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。
急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。
3.急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室（1）院前抢救（2）医院急诊•生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏•有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施•暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理•普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理•非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治（3）危重病监护Chapter2 心肺脑复苏1.基本概念（1）心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest ）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。
（2）猝死（Sudden death）：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。
不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。
心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。
（3）临床死亡: 自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平（4）生物学死亡: 临床死亡期未行CPR或CPR失败，机体所有组织相继死亡，并发生组织自溶（5）脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。
临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。
（6）社会死亡：指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人（7）心肺复苏/心肺脑复苏（CPR / CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。
包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/ VT，及药物治疗等。
又称心肺脑复苏/CPCR （8）心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。
（9）心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。
一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症2.心脏骤停的临床表现①突然意识丧失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。
⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止3.现代心肺复苏术心肺脑复苏一般分为三个阶段：现场复苏/基本生命支持（BLS）、进一步生命支持/高级心血管生命支持（ALS/ACLS）、后续生命支持（PLS—以脑为重点的加强医疗）（1）BLS:包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法，其归纳为初级A、B、C、D。
BLS包含生存链（早期识别、求救；早期CPR；早期电除颤和早期高级生命支持）中的前三个环节1）判断反应：判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语音或动作反应2）启动EMSS3）开放气道及检查呼吸呼吸的观察：眼看患者胸部有无上下活动；用手掌放在病人鼻孔前面感受气息或听病人呼吸的气流声；（要求在10秒钟之内完成）4）人工呼吸•推荐人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气道通气。
•每次人工吹气的时间应超过1秒•潮气量要足以产生明显的胸廓起伏•人工呼吸时不可太快或太过用力。
•如果已经建立人工气道，并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。
实施通气时不应停止胸外按压5）检查脉搏成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动 2-3厘米6）胸外按压按压的幅度为大约4～5厘米。
每次压下后应使胸廓完全弹回，以利于血流返回心脏推荐的按压频率（速度）为100次/分钟按压/放松时间:50%成人不论单人还是双人操作，推荐的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:2；儿童、婴儿双人CPR时采用的比率为15：27）除颤：双向波除颤比单向波更有效,所用的能量低（120-200Ｊ）。
单相波除颤仪首次和再次均选择 360J。
※国际心肺复苏指南变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR，能使心脏骤停患者生存率得以提高．1）四早生存链：早识别与呼叫、早CPR、早电极除颤、早高级生命支持2）有效的心脏按压：有力和快速地按压，100次/分,按压后使胸廓完全恢复正常位置．CPR按压/通气比单人，双人均为30:2.3）注重有效通气，避免过度吹气（每次吹气1-2秒）以胸廓起伏为标准．4）电击除颤：提倡需除颤时为一次电击后,立即行CPR电击除颤,主张低能量双相波120J-200J5) 首选心肺复苏药物：肾上腺素（成人均用1mg/次静注）＋纳洛酮可提高心肺复苏率．血管加压素引起高度重视．阿托品，可达龙也常用．静脉给药优于气管给药．6）注重早期脑的复苏8）CPR有效的指征•患者口唇、面色开始转红，•颈总动脉、股动脉可触到搏动，•瞳孔由大变小、对光反射恢复，逐渐恢复自主呼吸，吞咽动作出现、有眼球活动、甚至手脚开始活动。
•以摸到大动脉搏动（血压至少达60mmHg）为人工循环有效的标志。
9）终止CPR的指征复苏成功心脏死亡或脑死亡：通常心肺复苏持续30分钟～1小时心跳不能恢复（心脏死亡），或心跳虽已恢复但达到脑死亡标准时可终止复苏。
（2）高级生命支持（ALS）高级A、B、C、D：A—人工气道/气管插管；B—机械通气； C—建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D —寻找心脏骤停的原因。
1)建立静脉通道：CPR时的给药途径首选静脉2)药物治疗•肾上腺素：心脏复苏的首选药物。
标准剂量为成人1mg/次静注，儿童0.01mg/kg。
用药间隔3~5分钟•血管加压素•阿托品•胺碘酮：室颤/无脉性室速抗心律失常药首选胺碘酮。
•利多卡因:仅考虑为胺碘酮的替代药物。
•镁离子：镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。
碳酸氢钠：目前主张纠酸的原则是有效机械通气为主，碳酸氢钠不主张在CPR中常规使用，纳洛酮（3）后续生命支持（PLS）:即以脑为重点的加强医疗Chapter3 休克1.概论系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
根据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。
（1）临床分期1）休克代偿期：精神紧张、烦躁，面色苍白、手足湿冷，心动过速，脉压减小、尿量减少2)休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝，口唇发绀、皮肤花斑，血压下降、脉压更小，无尿、代谢性酸中毒、DIC（2）临床分级临床表现轻度中度重度极重度神志神清、焦虑神清、表情淡漠意识模糊、反应迟钝昏迷、呼吸浅、不规则口渴口干非常口渴极度口渴或无主诉无反应皮肤色泽面色苍白、肢端稍发绀面色苍白、肢端发绀皮肤发绀、可有花斑极度发绀或皮下出血温度四肢温暖或稍凉四肢发凉四肢湿冷四肢冰冷血压SBP80~90mmHg脉压<30mmHg SBP60~80mmHg脉压<20mmHgSBP40~60mmHg SBP<40mmHg脉搏有力，》100次/分脉细数，100~200次/分脉细弱无力脉搏难以触及心率》100次/分100~200次/分120次/分心率快慢不齐尿量尿量略减<17ml/h 尿量明显减少或无尿无尿休克指数0.5~1.0 1.0~1.5 1.5~2.0 >2.0 休克指数=脉率/收缩压（1）诊断标准1)有休克的诱因2)意识障碍3)脉搏＞100次／分或不能触及4)四肢湿冷、再充盈时间＞2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿5)收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg6)原高血压者收缩压较基础水平下降>30％凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断（2）特殊情况不典型心肌梗死以呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而无心前区疼痛以及典型的心电图表现6.治疗①一般措施：镇静、吸氧、禁食、减少搬动；体位—仰卧头低位，双下肢均抬高30º；留置导尿管，注意保温。
进行生命检测。
②病因治疗。
③补充血容：尽快建立静脉通道，及时补充血容量。
④防止酸中毒。
⑤改善低氧血症⑥血管活性物质的应用。
⑦激素的应用。
⑧预防并发症和重要器官功能障碍Chapter6 急性中毒1.临床特点注意有无受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现.（1）皮肤黏膜与中毒相关的体征:①皮肤潮湿，提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。
②皮肤黏膜紫绀，提示亚硝酸盐中毒。
③口唇黏膜樱红与皮肤潮湿，提示一氧化碳或氰化物中毒。
④皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠盐中毒。
（2）呼吸功能与中毒相关的体征①呼吸浅而慢，提示安眠药及一氧化碳中毒。
②呼吸加快，提示有机磷农药中毒。
③呼出气味似酒精味，提示酒精中毒。
（3）心血管功能与中毒相关的体征①血压降低，多与氯丙嗪类、安眠药中毒有关。
因这类药物可使周围血管扩张，且能对抗肾上腺素中去甲肾上腺素的升压作用。
②心动过速，多与阿托品类中毒有关。
③心动过缓，多与洋地黄类制剂中毒有关。
④心跳骤停，多与氰化物、硫化氢、有机磷农药中毒有关。
（4）窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策2.急诊处理的治疗原则（1）立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。
（2）迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物。
（3）如有可能，尽早使用特效解毒剂（4）对症支持疗法3.具体治疗措施（1）切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。
（2）迅速阻断毒物的继续吸收，及早进行驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。
1）洗胃：必要时应反复洗胃，以减少从胃内腺体内再释放毒物的吸收。
一般在服毒后6小时以内洗胃效果最好。
对吞服腐蚀性毒物的患者不宜采用。
对昏迷、惊厥的患者洗胃时注意呼吸道保护，防止误吸。
对原因不明中毒以清水洗胃为宜，直至胃液清亮为原则。
重度中毒者应留置胃管24小时间断洗胃，有利于清除胃症解毒药者。
最佳时机：一般药物或毒物中毒在6~8小时内3）特效解毒剂•金属中毒解毒药—螯合剂•高铁血红蛋白症—亚甲蓝（美兰）•氰化物中毒解药—亚硝酸盐-硫代硫酸钠•有机磷农药中毒—阿托品、碘解磷定•中枢神经抑制剂—纳洛酮为阿片受体拮抗剂，对抗麻醉镇痛药所致的呼吸抑制有特异性拮抗作用；氟马西尼为苯二氮卓类中毒的特效药4.有机磷杀虫药中毒（1）机理：抑制胆碱酯酶，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列M样、N样和中枢神经系统症状（2）临床表现：1）毒蕈样症状：M样症状，副交感神经兴奋所致、平滑肌痉挛、腺体分泌增加，表现为恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等2）烟碱样表现：N样症状，先兴奋后抑制、全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪3）中枢神经系统表现：头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷；乐果和马拉硫磷口服中毒有“反跳”现象4）迟发性多发性神经病：中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现5）中间型综合征：约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，一组以肌无力为突出表现的综合症（3）治疗1）胆碱酯酶复活剂解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，故必须尽早用药，对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同2）抗胆碱药可争夺胆碱受体，主要缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。