收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎
可能为容量负荷过重性心衰
可能为容量负荷过重性心衰 左室搏出量降低
二尖瓣流入模式异常，组织速度(e´) 或 E/e´ 比率
增高（容量>34mL/m2）（过去或现在）
增加：女性>95g/m2，男性>115 g/m2
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平
作用：
心肌收缩力增强 心肌能源不足 坏死
心排血量增加 心肌顺应性降低
心肌不利舒张功能 降低
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7
mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L)
瓣膜结构和功能
其它参数 RV功能（如TAPSE) 三尖瓣反流峰值率 收缩期肺动脉压力
下腔静脉
异常
临床意义
降低(<50%)
降低(<25%)
低动力、无动力、动力异常
增加(直径≥60mm,>32 mm/m2,容量>97 mL/m2)
增加(直径≥45mm,>25 mm/m2, 容量 >43mL/m2)
降低(<15cm)
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
Killip分级
Ⅰ级：无心力衰竭。 Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗
遗传性或获得性肌肉疾病（包括肌炎
再水化、诊断性检查
诊断性检查
诊断性检查、肝充血、审查治疗药物
评估升高程度（严重HF时轻度升高常见）、灌注/存活力研究 、冠造、评估血管重建
考虑遗传性心肌病(laminopathy, desminopathy, dystrophinopathy), 肌肉营养不良、他汀使用
Valsalva 动作时二尖瓣流 入
异常
临床意义
降低(<8cm/s间隔, <10 左室松弛延迟 cm/s侧壁, 或<9cm/s平均
)
高(>15)
左室充盈压高
alveolar edema） 胸腔积液（pleural effussion）
表8 心衰患者常见的超声心动图异常
测量 与收缩功能相关参数 LVEF LV内径缩短率 LV局部功能
左室舒张末内径
左室收缩末内径
左室流出道速度时间积分 与舒张功能相关参数
LV舒张功能参数
左房容量指数 左室质量指数 与瓣膜功能相关参数
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
肌钙蛋白升高
肌酸激酶升高
甲状腺功能异常
尿液分析
INR>3.5
CRP>10 mg/L, 中性白细胞升高
原因 肾病、肾充血、ACEI/ARB, MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾毒性药物
CHF,血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰、慢性病、肿瘤
临床意义
计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MRA 剂量（或延期加量 ）、检查钾和BUN、考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充 血较多利尿可能有帮助、审查药物治疗
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
甲亢/甲减、胺碘酮
治疗甲状腺异常、重新考虑胺碘酮应用
蛋白尿、糖尿、细菌尿
抗凝剂过量、肝充血/ 肝病、 药物相互反应
感染、炎症
诊断性检查、排除感染、DM 审查抗凝剂剂量、评估肝功能、审查治疗药物
诊断性检查
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能
心包
心包积液、心包积血、钙化
考虑心包填塞、恶性肿瘤、系统疾病、急、慢性心包炎、缩窄性心 包炎
表9 在心衰患者常用的左室舒张功能不全超声 心动图测量指标
测量指标 e E/e 比率 二尖瓣流入E/A 比率
停止补钾/ 保钾利尿剂、减量/停止ACEI/ARB 、MRA、评估 肾功和尿pH 、心动过缓和严重心律失常的危险
评估水化作用、处理糖不耐受
利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤
别嘌醇、减少利尿剂剂量
脱水、骨髓瘤 营养差、肾丢失 肝功能不全、肝充血、药物毒性 心肌细胞坏死、缺血时间过长、严重HF、心肌炎、败
血症、肾衰
诊断性检查，考虑治疗
CHF、血液稀释、AVP释放、利尿剂（尤其是噻嗪类） 和其它药 水丢失/水摄入不足
利尿剂、继发性醛固酮增多症
肾衰、补钾、RAS 抑制剂
糖尿病、胰岛素抵抗
考虑限水、调整利尿剂剂量、超滤、血管加压素拮抗剂、审 查治疗药物
评估水摄入、诊断性检查
心律失常的危险、考虑AECI/ARB 、MRA、补钾
LV充盈压增高 高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉瓣狭窄和二 尖瓣反流）
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流） ；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术
降低(TAPSE <16mm) 增高(>3.4m/s) 增高(>50 mmHg) 扩张，不随吸气塌陷
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
１ Frank-Starling机制