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内科学第三篇-第二章-心力衰竭
也称慢性充血性心力衰竭,是大多数心血 管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡 原因。
临床上左心衰竭最为常见,单纯右心衰竭 较少见。
临床表现
心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血
临床表现
左心功能不全
1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸急性肺水肿(最严重形式)
心力衰竭
石家庄人民医学高等专科学校
内科诊断教研室
袁林
女,39岁,有风湿性心脏病6年,活动后心悸、
气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周,现安静状态下
亦有心悸、呼吸困难。体检:T 37℃,P110次∕分,
R24次∕分,BP110∕70mmHg,紫绀,劲静脉怒张,两
肺底可闻及湿罗音,并随体位改变,心界向两侧扩大,
2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷)
3、心室充盈受限
心肌肥厚:肥厚型心肌病,冠心病,高血 压
心包疾病:缩窄性心包炎,心包填塞 二尖瓣狭窄:
诱因
感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE
心律失常:房颤最多见
诱因
水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
主要内容
1. 定义 2. 病因和发病机制 3. 慢性心衰临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断 6. 治疗 7. 急性心力衰竭
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、 组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体 循环淤血的表现。
心衰发生的基本机制,可形成恶性循环。
心肌肥厚(失代偿期)
心肌损害和心室重构
心力衰竭 发生发展 基本机制
神经内分 泌
心力衰竭的类型
一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰--以肺循环淤血为特征。 右心衰--以体循环淤血为主要表现。
二、急性和慢性心衰 三、收缩性和舒张性心衰
1、收缩性心力衰竭--常见,常伴舒张功能障碍。 2、单纯的舒张性心衰--见于高血压、冠心病的某一 阶段。严重舒张心衰见于:RCM、HCM。
心功能分级( NYHA 1928 年)及客观评价
2005美国AHA/ACC的成人慢性心 力衰竭指南中有关分期
A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏病或心力衰 竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合 征,使用心肌毒性药物等。
B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降 低,但无心力衰竭症状。
心功能分级
心功能三级(心衰二度) :
体力活动明显受限,轻 于一般活动即可引起上 述症状
心功能四级(心衰三度):
不能从事任何体力活 动,休息状态下也有 症状,体力活动后加 重
第一 慢性心力衰竭
Chronic heart failure,CHF
第一节 慢性心力衰竭
Chronic heart failure,CHF
又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure ),5年存活率与恶性肿瘤相仿。
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 (CHF)。
1.原发性心肌损害 缺血性心肌损害:冠心病最为常见 心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及DCM最为常见。 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见。
病理生理
“双刃剑”
(一)代偿机制
Frank-Starling 机制
心肌肥厚 机制
代偿 机制
神经体液 机制
病理生理
(一)代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时) (1)交感神经兴奋性增强 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
肝肋下3cm。初步诊断:风湿性心脏病、慢性全心衰竭。
结合上述病例请思考 :
1、有哪些症状及阳性体征?
2、为什么诊断为慢性全心衰竭?
3、心功能怎么分级?
4、该病人心衰可能的病因是什么?
5、药物治疗原则?
讲授目的和要求
1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 和心功能分级;治疗原则,药物治疗。 2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。 4、熟悉慢性心力衰竭的病因 5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征
可引起心肌重塑,病情恶化。
(二)心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP)
评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin)、缓激肽 (三)舒张功能不全 (四)心肌损害和心肌重构(remodeling)
咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心衰呼吸困难的特点:
①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效
左心衰
以 肺 淤 血
呼吸困难
和心排血
量 降 低 表 咳嗽
肺淤血
咯痰
现为主
咯血
夜间阵发性呼吸困难:患者已入睡后突然因憋气而 惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮 鸣音,称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息 后可自行缓解。
机制:平卧→血液重新分配→肺血量增加; 夜间迷走N引力增加,小支气管收缩;横膈高 位;肺活量减少;呼吸中枢敏感性降低等。
2. 体征: 原心脏病体征 HR 舒张期奔马律 P2 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。
右心功能不全
1. 症状 体循环(静脉)淤血的表现: a.纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、 黄疸、夜尿增多。 b.劳力性呼吸困难
C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。
D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能分级
心功能一级(心功能代偿
期):有心脏病。活动 量不受限制,平时一般 活动不引起疲乏,心悸, 呼吸困难或心绞痛
心功能二级(心衰一度):
体力活动轻度受限,休 息时无自觉症状,平时 一般活动可出现疲乏, 心悸,呼吸困难或心绞 痛