（三）低体温对机体影响
轻度低体温已经被证实与围术期心肌缺血， 凝血病和伤口感染等并发症相关，并可以延 迟拔管时间，增加术中失血量和异体输血量， 改变药代动力学等等。患者常主诉术后初期 的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验之一。
1.低温对心脏的影响
寒颤是低温的重要并发症之一，最近有证据 提示寒颤可能触发心肌缺血。寒冷会使血浆 去甲肾上腺素浓度上升３０％，这会增加心 脏应激性，诱发室性心律失常的发生。而麻 醉本身和大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。
行为调节—— 指通过自身行为的改变以控制散热和 产热的程度，维持体温的恒定。
包括变化时， 核心室很快达到平衡。
核心室：
房室模型
主要指四肢，各部分温度不一致， 不恒定，外周室温度通常比核心
室低2-4摄氏度。
外周室：
体热的房室模型
核心室 外周室
二. 麻醉与低体温
指体内发生广泛的代谢产热增加。以脂肪组织 的产热量最大，约占非战栗产热总量的70％。
主要散热途径：
人体的主要散热部位是皮肤； （75～85%）
其他的散热途径还有呼 吸器官、消化器官和排尿等。
三、体温恒定的调节
机体体温的调节主要有两种形式：
自主调节—— 下丘脑的体温调节中枢通过对产热和 散热的调节而使体温维持恒定。
常规的保温措施下，约一半患者术中的核心 体温低于36摄氏度，有1/3者低于35摄氏度
未保温者术后初体温多在34摄氏度左右。 麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低
体温的最主要的原因
（一）麻醉方式与低体温
1.全麻
a. 全麻期间代谢率减少45%-40%， b.机械通气减少呼吸做功 c.药物抑制中枢性体温调节反应 d.麻醉药直接扩张血管，以及肌松药对寒颤
Ｂ由于椎管内麻醉从外周阻断了下肢的体温调节性 血管收缩，故不能达到主动平台期，体温会继续下 降。
Ｃ正常机体对外周的温度主要是冷感觉，椎 管内麻醉时，外周的冷感觉的传入纤维被阻 断，使得中枢误认为被阻滞区域是温暖的， 行为性调节被抑制。
Ｄ由于下肢运动神经被阻滞导致寒颤反应亦 无效，尽管未阻滞区域出现代偿性收缩和寒 颤，但不能阻止进一步的体温下降。
平台期——麻醉后3-4小时后，核心温度可
逐渐稳定某一水平
Ａ被动平台期－核心温度虽低于正常，但不 足以促发血管收缩反应，失热等于产热。
Ｂ主动平台期－由于显著低温，血管收缩反 应被触发，但体热被限制在核心室，核心温 度亦能稳定。但在这期并非是稳态，若不加 温，体热含量和平均体温将继续降低。
２．椎管内麻醉
在腰麻或硬模外麻醉时，体温再分布是导致 早期低体温的主要原因。
第一小时核心温度可下降０．８度左右，而 皮温因外周血管的扩张而升高。
随后二小时，由于皮肤散热增加，核心温度 线性下降０．４度左右。
椎管内麻醉较全麻低温时间长，且体温 上升速度慢
Ａ椎管内麻醉时，再分布主要在下肢，因此椎管内 麻醉时再分布所导致的核心温度的下降幅度是全麻 的一半，加上代谢产热基本正常，所以低温的进展 可能比全麻慢。
体温对麻醉期间机体的影响
指导老师：郑志雄 学生：张一帆
一.体温生理
一、体 温
生理学上的体温（body temperature）是指身 体深部的平均温度。通常用直肠温度来代表。
二、机体的产热和散热过程
产热多于散热，体温升高，而散热超过产热则引起体温下降。
组织器官
脑 内脏 骨骼肌 其他
占体重百分 比（%）
（二）麻醉用药与低体温
苯二氮卓类可导致低体温，但作为术前药与阿托品 合用时，低体温发生率可降低。
挥发性麻醉药增高出汗阈值，降低血管收缩阈值， 异氟烷，七氟烷等呈剂量相关性抑制寒颤阈值。
丙泊酚不影响出汗阈值但降低血管收缩阈值，不仅 抑制中枢，还显著扩张外周血管。
神经安定类及其他镇静药都可增加术中低温危险
3低体温还加重术后蛋白质的消耗，使愈合受到抑 制。
4.低体温影响药物代谢
３全麻复合硬模外麻醉
Ａ复合麻醉同时从中枢和外周抑制体温调节机制， 较单纯全麻或单纯硬模麻醉更早出现再分布低温， 线性下降速度更快。
Ｂ全麻和椎管内麻醉都可以降低血管收缩阈值，因 此复合麻醉较全麻更晚出现血管收缩
Ｃ全麻抑制了椎管内麻醉时增加产热的寒颤
Ｄ椎管内麻醉阻断了中枢介导下的血管收缩反应， 核心温度持续下降。
2.5 34.0 56.0 7.5
产热量（%）
安静状态 劳动或运动
16
1
56
8
18
90
10
1
机体产热的其它形式：
① 战栗产热（shivering thermogenesis）： 骨骼肌同时发生不随意的节律性收缩。屈肌和伸肌同
时收缩，不做外功，但产热量很高。代谢率可增加4-5倍。
② 非战栗产热（non-shivering thermogenesis）：
寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引起心 肌缺血或梗死
１高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很 少寒颤。
２寒颤并不是引起术后低氧血症的重要原因， 低氧血症反而会抑制寒颤
2.低温对凝血功能的影响
体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝 血酶功能，纤溶状态。低体温时，血小板数量可以 保持正常，但功能却受到抑制，这可能由血栓素A2 释放减少有关。
反应的抑制
全麻体温下降的“三阶段模式”
再分布期——全麻早期总体热散失少，
体热含量基本保持不变，但由于血管收 缩反应被抑制，体热由核心室向外周室 再分布，核心温度快速下降1-5度
线性期——全麻诱导后2-3小时内，失热
大于产热，导致核心温度继续呈线性下 降，但其速率是由产热和失热的差值决 定，同时全身体热含量进一步下降。
低体温时标准凝血实验保持正常。因为这些实验是 在37摄氏度下进行，不受病人体温影响。若在病人 实际体温下进行，凝血实验结果就会延长。
3.低温促使切口感染
1.低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下 氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而 增加切口感染率。
2.低体温直接抑制免疫功能，包括t-细胞介导的抗体 的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细菌的能 力。