致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍
×
R =
VA
(PiO2–PAO2)× VA
P AO 2= P iO 2–
PACO2 R
PaO2
12 100
单纯通气障碍 R=0.8
PO2
PaCO2（HHmg）
8
4
最 低 可 耐 受 值
4
80
60
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2( kPa )
分流
正常范围
40 20
PaO2(kPa)
经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入
动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
• 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺 泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学
感受器的刺激得以维持）。
• II型呼吸衰竭的给氧原则：
低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、 持续给氧。使PaO2 上升不超过50～
60mmHg。
3. 循环系统变化
• 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：
轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩
-
CO2
CO2 ＋ H2O
H2CO3
Cl
-
HCO3
-
ClH
＋
HCO3
-
K
＋
K
＋
2. 呼吸系统变化
• 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢
PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢
PaCO2↑>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢
PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中枢
VA / Q
失调的血气变化
• I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常
• 原因：
– O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
呼吸功能不全(respiratory
insufficiency)
呼吸衰竭的分类
• 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） • 按发病机制：通气性、换气性 • 按病变部位：中枢性、外周性
原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤
③ 生物因素：冠状病毒
④全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤
①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用
②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用
吸气
呼气
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 0 10 0 10
20
25 30
20
20 15 20 20
20
15 20 20
20
+35 35
20
20
+35 35
20
20
+35 25
20
正常人
慢性支气管炎
肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R） PACO2
第十四章 肺功能不全
Pulmonary Insufficiency
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
PaO2
20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa PCO2 和PO2
（二）肺泡通气与血流比例失调
• 通气血流比值
(Ventilation/perfusi on ratio, VA/Q)，平 均为4 / 5 = 0.8
L/min 血流量 通气量（％肺容量）
4. 中枢神经系统变化
• PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退
• PaO2≤40～50mmHg
• PaO2≤20mmHg • PaCO2≥80mmHg
神经精神症状
神经细胞不可逆损害 定向障碍、肌肉震颤、
嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
肺通气 功能障碍
外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• P aO 2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主
＜
• PaCO2 ＞
30mmHg＞
80mmHg
代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱
2. 呼吸系统变化
3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
ALI引起呼衰的机制：
①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收 缩可导致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q

健肺

全肺
N N N N
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
5. 肾或胃肠功能变化
• 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收 缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。
• 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内
脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、
• 弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
13.3 10.7 8.0 5.3 正常
PO2（ KPa）
肺泡膜面积 减少或厚度增加 （ 2）
肺动脉 0
2.7
0
（ 1）
肺毛细血管 0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2解离曲线的差异 –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
70%HbO2 CO2 60 和 O2 含 量 40
（md/dl）
PvCO2 PaCO2
97.5%HbO2
血液O2
与CO2
解离
20 PvO2 0
曲线
1. 酸碱平衡及电解质紊乱
• 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产 物增多 • 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
• 呼吸性酸中毒
– Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）
– 血清K+浓度升高
– 血清氯浓度降低
• 呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、
血氯增高
RBC
HHb(O2) Hb(O2) ＋ H＋
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难