↓ADH
髓质高渗梯度
Aபைடு நூலகம்H↑
集合管对水通透性↓ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 低渗尿(尿稀释)
集合管对水通透性↑ 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 高渗尿(尿浓缩)
二、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一)肾髓质高渗梯度的破坏
循环血量↓ 循环血量↓
(5-10％ (5-10％)
—
循环血量↑ 循环血量↑
(5-10％) (5-10％
动脉血压↓ 动脉血压↓
动脉压力 + 感受器
—
动脉血压↑ 动脉血压↑
下丘脑下丘脑-垂体束
垂体后叶（神经垂体） 垂体后叶（神经垂体）
↑ ADH ↓
血管升压素合成和释放的有效刺激： 血管升压素合成和释放的有效刺激： 有效刺激 血浆晶体渗透压↑；循环血量↓ 血浆晶体渗透压 ；循环血量 1）血浆晶体渗透压的改变 ）
• 日常大量饮清水后， 日常大量饮清水后， 可引起尿量增多， 可引起尿量增多，这 一现象称为水利尿 水利尿。 一现象称为水利尿。 • 是检测肾的稀释功能 的方法之一。 的方法之一。
2）循环血量的改变 ）
循环血量↑ 左心房和大静脉容量感受器 循环血量 ↓ →左心房和大静脉容量感受器 - → 左心房和大静脉容量感受器+ 迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核→合成 合成、 迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核 合成、 远曲小管和集合管对水的重吸收↓ 释放ADH↓ ↑ →远曲小管和集合管对水的重吸收 ↑ 远曲小管和集合管对水的重吸收 释放 →尿量 ↓ 尿量↑ 尿量 循环血量↑，尿量↑ ●循环血量 ，尿量 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。 循环血量↓，尿量↓ ●循环血量 ，尿量 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血 管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加， 管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加， 故血压不致下降过多，从而发挥升压 抗利尿作用。 故血压不致下降过多，从而发挥升压—抗利尿作用。 升压 抗利尿作用
Na+-K+交换与Na+-H+交换 交换与Na
第五节 尿液的浓缩和稀释
▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩 尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝ 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 大量出汗、呕吐、腹泻→ ▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释 尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝ 如：大量输液、饮水→水过剩 大量输液、饮水→ ▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓ 尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～ kg· 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(kg H2O)
醛固酮的生理作用
醛固酮 单纯扩散 小管上皮细胞内 胞浆内形成 激素-受体复合物 激素 受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 特异 转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 管腔膜转运体数量↑ 管腔膜转运体数量↑ 管周膜上Na 泵活动↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑
(二)尿浓缩和稀释的过程
小管液在逆流系统内流动时，小管液渗透压的变化为： 小管液在逆流系统内流动时，小管液渗透压的变化为：髓 袢降支细段由等渗→递增式高渗 递增式高渗→髓袢升支细段为递减式 袢降支细段由等渗 递增式高渗 髓袢升支细段为递减式 高渗→髓袢升支粗段为递减式低渗 远曲小管为低渗→皮 髓袢升支粗段为递减式低渗→远曲小管为低渗 高渗 髓袢升支粗段为递减式低渗 远曲小管为低渗 皮 质部集合管由低渗→高渗 髓质部集合管为递增式高渗。 高渗→髓质部集合管为递增式高渗 质部集合管由低渗 高渗 髓质部集合管为递增式高渗。
(二)体液性调节
1.血管升压素 血管升压素(AVP)的生理作用及分泌调节： 的生理作用及分泌调节： 血管升压素 的生理作用及分泌调节 来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成， 来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成， 视上核神经细胞合成 小部分由室旁核的神经细胞合成。 小部分由室旁核的神经细胞合成。 室旁核的神经细胞合成 血管升压素是一种肽类神经激素。 血管升压素是一种肽类神经激素。 主要生理作用： 主要生理作用： 是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通 透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩， 透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减 故又称抗利尿激素 抗利尿激素。 少，故又称抗利尿激素。
（三）K+的分泌
1.K+的分泌机制 K+ - Na+交换 部位： 部位：远曲小管和集合管
①[K+]管内＜[K+]管外 管周膜Na ② 管周膜 Na+- K+ 泵的主动 重吸收→ 形成管外为正， 重吸收 → 形成管外为正 ， 管内为负的电位差→ 管内为负的电位差 → K+ 顺 电-化学梯度易化扩散进入 小管液
2.球 2.球-管平衡
球-管平衡是指近端小管对溶质和水的重吸收量 管平衡是指近端小管对溶质和水的重吸收量 与肾小球滤过量之间保持一定平衡的现象。 与肾小球滤过量之间保持一定平衡的现象。 实验证明，无论滤过率GFR↑or↓→ GFR↑or↓→近曲小管对 实验证明，无论滤过率GFR↑or↓→近曲小管对 溶质和水的重吸收量是定比重吸收 定比重吸收的 溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～ 重吸收量/滤过量≈65～70% 意义：使终尿量不会因滤过率的增减而出现大幅 意义 使终尿量不会因滤过率的增减而出现大幅 度的变动。 度的变动。
第四节、 第四节、肾小管和集合管的分泌与排泄作用 （一）H+的分泌
1.H+分泌机制 主动分泌过程 ① H+-Na+交换 ② H +泵
NH4+ H+泵 ↑ NH3 + H+
H+分泌特点: ① 泌 H+ 与 重 吸 收 呈正相关。 HCO3-、Na+呈正相关。 ② 泌 H+ 与 泌 K+ 呈 负 相关。 相关。
血浆晶体渗透压↑ 渗透压感受器+ 血浆晶体渗透压 ↓ →渗透压感受器 -→下丘脑视 渗透压感受器 下丘脑视 上核、室旁核合成、释放ADH↑ ↓ →远曲小管和集合 上核、室旁核合成、释放 远曲小管和集合 尿量↓ 管对水的重吸收↑ 管对水的重吸收 ↓ → 尿量 ↑ 血浆晶体渗透压↑，尿量↓， ●血浆晶体渗透压 ，尿量 ，保留体内的水分 血浆晶体渗透压↓，尿量↑， ●血浆晶体渗透压 ，尿量 ，排出体内多余的水分 通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收， 通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以 改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压 改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压 恢复正常水平。 恢复正常水平。
二、醛固酮的作用和分泌调节 （1）醛固酮的生理作用 ） 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素 醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合 管对Na 的重吸收和促进对K 的排泄，即所谓保Na 管对 +的重吸收和促进对 +的排泄，即所谓保 +排 K+作用。随着 +重吸收增加，C1-和水的重吸收也增 作用。随着Na 重吸收增加， 因此，醛固酮的作用是保 潴水、 加，因此，醛固酮的作用是保Na+ 、潴水、排K+ ，维 持细胞外液量和渗透压的稳定。 持细胞外液量和渗透压的稳定。 在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性， 在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性，与Na+的 重吸收联系在一起的。 重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促 进作用，则与钠盐不相联系。 进作用，则与钠盐不相联系。
管平衡） （球-管平衡） *与近端小管对Na+的定比重吸收有关。 的定比重吸收有关。
（二）神经和体液性调节
(一)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、 肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、 剧痛)→释放NE )→释放NE： 剧痛)→释放NE： 激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度： ⑴激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度： )→肾毛细血管压 肾毛细血管压↓ 肾血浆流量↓→ A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→ 有效滤过压↓ GFR↓； 有效滤过压↓→GFR↓； 激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水 ⑵激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水 和NaCl↑ ； 激活β受体→球旁细胞释放肾素 肾素↑ 肾素⑶激活β受体→球旁细胞释放肾素↑→肾素-血管 紧张素- 醛固酮系统↑→ 远曲小管和集合管对水、 ↑→远曲小管和集合管对水 紧张素 - 醛固酮系统 ↑→ 远曲小管和集合管对水 、 NaCl的重吸收 的重吸收↑ NaCl的重吸收↑。
机制：
在肾血流量不变的前提下： 在肾血流量不变的前提下：
当滤过率（GFR）↑时 滤过率（GFR） ↓ 管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓ ↓→毛细血管压 管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓ + 胶体渗透压↑ 胶体渗透压↑ ↓ 小管旁组织间液进入毛细血管的量↑ 小管旁组织间液进入毛细血管的量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→ ↓→Na 回漏↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ 重吸收↑ Na+、H2O重吸收↑ ‖ 重吸收率/ 65～70％ 重吸收率/滤过率≈65～70％
Na+-K+泵
-
+
K+- Na+交换
2.K+的分泌特点
与泌H 呈负相关。 ①泌K+与泌H+呈负相关。 因为Na 交换与 交换具有竞争性抑制 具有竞争性抑制。 因为Na+- K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。 酸中毒时: ↓→泌 ↓→高血钾症 酸中毒时:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症时:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 高血钾症时: ↓→泌 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。