多普勒组织成像技术在常见心血管疾病中的诊断价值【中图分类号】r445 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)05-0674-02心血管疾病是严重危害人类健康的常见病之一,是发生猝死的主要原因。
心血管疾病的早期诊断是指导临床治疗、减少并发症、降低死亡率、提高患者生存质量的关键。
随着医学技术的迅速发展及对心血管疾病的不断深入研究,诊断心血管疾病的方法日益增多且不断完善。
多普勒组织成像(doppler tissue imaging,dti)又称组织多普勒超声心动图(tissue doppler echocardiography,tde),是采用多普勒技术以彩色编码或频谱图像实时显示心肌等组织低频高幅运动图像的方法,为临床研究与诊断心脏疾病、评价心脏功能提供了新的无创检测方法。
1多普勒组织成像技术1.1 多普勒组织成像技术的基本原理技术原理 dti基于传统的彩色多普勒基础,改变多普勒滤波系统以滤掉心血管腔内红细胞运动所产生的频移信号,仅获取心肌组织运动产生的频移信号。
血流产生的多普勒信号与心肌运动所产生的有两点不同:(1)室壁心肌运动速度明显低于心腔内的血流速;(2)室壁心肌运动的振幅明显高于血流所产生的运动振幅。
dti技术采用改变多普勒滤波系统,通过调节增益及低通滤波器,确定适当的频率通过阀值,滤除血流反射的高频率、低振幅的频移信号,只提取心肌运动反射的低频高振幅的多普勒频移信号,并将其输入自相关系统及速度计算单元进行彩色编码,通过数据转换器以彩色图像和m型曲线形式来反映心脏室壁运动的信息。
用dti技术显示心肌组织的运动,不会出现色彩倒错现象,另外可以克服m型和二维显像由于声束角度等原因造成的图像质量问题,也因心肌运动速度在反应心肌组织运动方面具有独特优点。
为临床研究与诊断心脏疾病、评价心脏功能提供了新的无创检测方法。
1.2 显示方式通过低通滤波器的多普勒频移信号,经计算机处理后可分别以不同的模式来显示室壁心肌组织的运动信息。
一般认为常用dti有多普勒组织速度图、多普勒组织加速度图、多普勒组织能量图、多普勒组织脉冲频谱图多普勒组织m型五种不同的显示方式。
1.3 正常心肌的dti成像心肌的收缩速度是反映心肌收缩功能的客观指标。
正常人群的心脏运用m型dti测量前间壁和下后壁的收缩期心内膜、中层和心外膜心肌组织的运动速度,结果显示不同节段心肌组织运动速度不一致,同一节段不同层次间的心肌运动速度也有显著差别,且基底部心肌的纵向运动速度在收缩期和舒张期均大于横向运动速度。
用m 型dti同步记录正常人的每一心动周期的心电图和心音图用来观察左室后壁心肌运动等容收缩期、射血早期、射血晚期、等容舒张期、快速充盈期、心房收缩期和心房舒张期的情况,记录左室后壁心肌在各个时相的峰值平均速度和峰值速度梯度,结果证明,在射血早期、射血晚期和心房舒张期,峰值平均速度和峰值速度梯度均为正值,说明在这三个时相心肌组织是向着左室腔中心运动的,而等容收缩期、等容舒张期、快速充盈期、心房收缩期均为负值,这几个时相心肌是背离左室腔中心运动的。
ar期峰值速度梯度值是0,说明此时相内心内膜心肌运动速度和心外膜是相同的;在ir期峰值速度梯度是绝对值较小的负值,说明心内膜的运动速度略低于心外膜心肌的速度。
对不同年龄组的峰值平均速度和峰值速度梯度分析表明,年龄和心肌的运动速度显著相关,年龄越大峰值平均速度和峰值速度梯度越低;而在ac期,年龄增加峰值平均速度和峰值速度梯度则显著增加。
这与应用脉冲多普勒频谱技术测量正常人左室舒张期二尖瓣口的血流速度所反映的左室舒张功能的变化完全一致。
该研究还对在同一切面测得的m型、二维超声心动图的参数、射血分数、左室缩短率、左室壁收缩增厚率与dti技术测得的速度参数进行对比。
跨壁速度梯度与常规超声参数的相关性明显大于峰值平均速度与常规超声参数的相关性,这说明跨壁速度梯度比峰值平均速度能更好的反映心肌收缩功能。
速度梯度反映了与超声声束垂直的某点室壁心肌,即“感兴趣区”收缩力,而峰值平均速度不但反映局部心肌纤维的收缩力,同时还受到心脏的整体运动影响。
总之,dti技术能够准确测量心肌运动的动力学变化,给研究心脏的病理性改变,特别是为研究心脏的缺血性疾患提供了重要依据。
2 多普勒组织成像技术在心血管疾病中的应用2.1缺血性心脏病对于冠心病等疾患造成的心肌缺血,dti是一种有潜力的诊断方法,dti被广泛推荐用于心功能的检测,特别是缺血性心脏病。
edxardsen等学者在17只犬行开胸实验中,以dti同步检测射血期及等容舒张期的速度,发现严重的心肌缺血时,用射血峰值速度来衡量心脏功能是不准确的,心肌运动功能的损害多发生于等容期,等容收缩期和等容舒张期的速度能够更好地评价心功能。
研究证明,因左前降支中度狭窄导致的缺血,会使心肌节段缩短减少,在射血期可测到等容收缩期和等容舒张期的速度。
收缩速度在射血期表现为负向波,在收缩后的等容舒张期为正向波。
同时用dti检测射血期和等容期的速度,可以更好地定量测量局部心肌功能的损害。
初步实验数据证明:二尖瓣环处的心肌运动速度在室壁上的分布并不均匀。
但是,当心肌发生缺血性损害后,二尖瓣环处心肌运动速度的分布在心肌各层会随之发生显著地改变。
dti可评价缺血时三层心肌的改变。
缺血时收缩期心内膜和心肌实验表明,dti可检测心肌缺血甚至梗死时心肌运动速度色彩的变化,从而可反映心肌收缩功能和舒张功能的异常状况,心内膜的平均心肌运动速度和最大心肌运动速度明显降低,而心外膜仅有轻度减低,心肌运动速度梯度阶差和最大心肌运动速度在收缩期均降低,心肌层的降低更为均一。
在舒张期,缺血时各层最大心肌运动速度均降低,但心内膜和心肌层在舒张早期更显著,而心外膜没改变,心肌运动速度梯度阶差值明显减低。
心肌缺血患者,舒张晚期的最大心肌运动速度和心肌运动速度梯度阶差在心肌各层均升高,但在心内膜升高更显著[1]。
该研究结果可用于心肌梗死mi患者的研究:相较正常人,mi的患者收缩期和舒张期心肌运动速度明显减少。
运动正常节段的心肌运动速度明显高于运动障碍节段的速度[2]。
dti可在早期再灌注后鉴别透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死,再灌注后透壁性心肌梗死在收缩期心肌运动速度梯度阶差没变化,而非透壁性心肌梗死的收缩期心肌运动速度梯度阶差会明显提高[3]。
derumeaux[4]等在行13只犬开胸实验中,评价彩色m2型dti测量心肌的跨膜速度分布的准确性,并定量分析急性心肌缺血及心肌内外膜再灌注诱发的心功能损害的程度。
他们证明了dti技术是评价心肌跨膜速度的不均一的新方法。
正常人心肌组织的多普勒运动曲线的收缩波多为两峰或多峰型加速时间短,而减速时间长,呈现快升慢降的波形,各心肌阶段同时开始收缩运动,同时回到等位线,表现了左室各段心肌的运动同步性和协调性,反映了左心室快速射血期和慢速射血期时心肌的运动状况;舒张早期的e波为单峰,上升支和下降支基本对称,除峰值由基底到心尖逐渐降低外,达到峰值的时间逐渐轻度后移,但同时回到等位线,反映了左室壁良好的顺应性和心电激动的传导顺序;舒张晚期a波为单峰,与e波相比形态相似但峰值小,且持续时间短。
不同心肌节段的舒张早期峰值速度(ve)和舒张晚期峰值速度(va)可以不同,特别是ve,表明了局部心肌的舒张功能的异常。
有文献报道,正常人随年龄的增长其左心室室壁节段性舒张功能有下降的趋势,表现为舒张早期的ve峰值逐渐降低,ve/va比值逐渐下降,但这以改变并非是一个随年龄增长而均匀减低的过程,个体差异较大,假性正常者显示近基底的心肌节段多为ve/va>1,近心尖的节段ve/va等容舒张波的下降也是舒张功能异常的一个标志,等容舒张期,心肌纤维细胞主动延长而消耗能量,当细胞缺血时导致能量生成减少,局部心肌节段的等容舒张运动会出现异常,并且早于收缩功能受损[5]。
等容舒张期的波形多表现为负向峰值的减低或以正向波为主,在快速充盈期到来之前,室壁没有舒张反而出现了一个收缩运动,这必会影响左心室的舒张功能。
2.2 高血压高血压所引起的心脏改变通常是一个漫长过程。
在血压持续升高的状态下,左室结构随之改变,表现为心肌细胞肥大、重塑,左室壁厚度可达2cm以上,其肌纤维厚度是正常的一倍,但毛细血管数量无相应增加,这是肥大的心肌纤维处于一种相对缺血的状态。
苏晓婷等学者[6]应用实时三平面组织多普勒显像评价高血压患者左心室重构过程中长轴舒张功能的变化。
结果显示原发性高血压患者各组左心室壁基底段、中间段ve均小于正常对照组相应节段,正常对照、正常构型、向心性重构型、离心性肥厚型及向心性肥厚型各组ve逐渐减小。
这种改变是因为血压增高时,舒张早期心肌耗能增加,细胞膜发生缺陷,钙泵活力降低,致使左心室变形能力降低。
结果还证实了原发性高血压患者在心肌未出现肥厚前左心室舒张功能就已降低。
向心性肥厚型ve明显低于向心性重构型,是因为向心性肥厚表现为心肌细胞肥大并伴有纤维组织增生,而向心性重构仅有心肌细胞肥大。
心肌肥厚使心肌耗氧量增加,心肌细胞相对缺血,心肌僵硬度增加,主动松弛性不协调,致使左室舒张功能下降更加显著。
由此可见实时三平面组织多普勒显像能够准确评价高血压不同左心室构型心肌舒张功能的受损程度,为定量、准确评价左室局部心肌舒张功能提供新的方法,可用来指导原发性高血压患者的临床治疗和改善预后。
2.3 心律失常dti技术通过观察瞬间的心室断面心肌运动的速度和加速度等的分布、大小和方向,检测心肌兴奋激动的情况,有助于评价束支传导阻滞、室性异位起搏点、预计旁道等兴奋激动的具体位置和除极的顺序,可应用于对心律失常的诊断、协助临床电生理检查、异常传导束或异位起搏点的定位、消融处理,还可用于评价心脏起搏器置入后心肌激动部位及顺序的变化以及心律异常患者治疗后的疗效评价。
参考文献:[1] erbel r, nesser hj, drozdz j.atlas of doppler echocardiogphy [m]. tde,1995:115[2] marcos ap, garcia ma, ledesma mj, and et al. intramyocardial analysis of regional systolic and diastolic function in ischemic heart disease with doppler tissue imaging: role of the different myocardial layers [j].j am soc echocardiogr, 2002, 15(2):99~108.[3] derumeaux g,loufoua j,poniter g,et al.tissue doppler imaging differentiates transmural from nontransmural acute myocardial infarction –after reperfusiontherapy[j].circulationl,2001,103(4):589~596.[4] derumeaux g,ovize m,loufoua j,et al.assessment of nonuniformit of transmural myocardial velocities bycolor-coded tissue doppler imaging: characterization of normalischemic,and stunned myocardium[j]. cirulation,2000,101(12):1390~1395.[5] 杨惠玲,潘景轩。