遗传性肥胖


单纯性肥胖
单纯由于营养过剩所造成的全身脂肪过量累积。 脂肪分布较均匀，没有明显的神经、内分泌系统 形态和功能的改变，但伴有脂肪、糖代谢调节障 碍。

单纯性肥胖最常见，约占肥胖人群的95％左右。


继发性肥胖
由于某种原发疾病导致的症状性肥胖。 原发疾病包括脑垂体－肾上腺轴发生病变、内分 泌紊乱或代谢障碍以及其它疾病、外伤引起的肥 胖。
肥胖度≥20％；
两处的皮褶厚度≥80％ 或一处皮褶厚度≥95％ 为肥胖； 肥胖度<10％ 无论两处的皮褶厚度如何，均为体重正常者。


界定方法
3体质指数(BMI) 1997年WHO标准： BMI：18.5～24.9:正常 ≥25：超重 25～29.9：肥胖前期 30.0～34.9：Ⅰ度肥胖（中度） 35.0～39.9：Ⅱ度肥胖（重度） ≥40.0:Ⅲ度肥胖（极重度）
界定方法
1 身高标准体重法 肥胖度(%) = [实际体重(kg) - 身高标准体重
(kg)]÷身高标准体重(kg)×100%
判断标准：肥胖度≥10%为超重 20%-29%为轻度肥胖 30 %-49 %为中度肥胖 ≥50%为重度肥胖


界定方法
2 皮褶厚度 一般不单独使用 判定方法：

中 枢 神 经 系 统 对 摄 食 的 调 控


适应性产热机制
适应性产热主要受温度和饮食的影响。对温度变 化的反应主要受交感神经系统的调控。

肥胖与多种基因和因素有关：ob基因、Mahogany
基因、PTP-1B基因和神经肽、激素、偶联蛋白，
神经系统、内分泌系统和循环系统。


健康饮食


肥胖基因表达产物的生理功能
Leptin最重要的功能是影响摄食。
Leptin还调节体内的能量消耗。


中枢神经调控系统
下丘脑食欲调节网络产生多种神经肽，以调节食 欲和能量消耗。可分为两类：


食欲促进因子
食欲抑制因子
神经肽Y（NPY） 黑素细胞凝集素（MCH） 食 欲 促 进 因 子
谷氨酸（Glu）
擦窗户
打高尔夫球
游泳
足球
钓鱼
跳舞 排球
棒球
潜水
羽毛球
药物治疗
中枢神经之抗肥胖药物：ibutramine 肠胃道之抗肥胖药物：orlistat (xenical) 代谢促进剂(metabolic enhancer)
药名
Sibutramine (Reductil) (诺美婷) Orlistat (Xenical) (罗氏鲜)
主讲：范艳波 策划：欧燕燕 黄 佳
第一节 体重与肥胖
第二节 肥胖与疾病
第三节 肥胖症的发生机制

体重 肥胖 1界定方法 2分类

体重：能量收支的累积量
标准体重＝［身高（cm）-100］×0.9 （男 性） 标准体重＝［身高（cm）-100］×0.85 （女性）





运动方式
运动的目的不只在减重，而是在促进健康及维持 已减掉的体重；


计划性活动，如慢跑、游泳等；
日常活动，如走路、爬楼梯等；

每周至少3-5次有氧运动，每次持续30分钟以上。
轻/中度(30分钟)
平地快走 平地骑脚踏车 整理花园 油漆 拖地
重/极重(10分钟)
慢跑 上坡骑脚踏车 砍柴 刷地板 搬重家具


1978年，Coleman提出肥胖基因编码血源性因子产生的假说。
1992年，Friedman等发现了具有5个单基因突变的小鼠可导致 肥胖表型。


肥胖基因的发现
1994年，在小鼠第6号染色体近端的小眼基因和Waved-1基 因丛中发现并克隆出了肥胖基因。

1995年，Halaas等首次应用免疫沉积法证实在瘦人血浆中 存在Leptin。

＞28.0:肥胖


界定方法
腹部脂肪蓄积的界限： 男性腰围≥85cm 女性腰围≥80cm 腰围和腰臀比 （waist to hip ratio, WHR）

偏高：WHR＞0.8（女性）
WHR ＞ 0.95（男性）
年龄标准化发生率 (%)
25
22
20
15
15
12 10
10
5
0
1982
Data from National Nutrition Survey (1992), the Working Group on Obesity in China (2002)
食欲素（orexin，OX） 干丙肽（GAL）
内源性鸦片样肽（EOP）
GABA 去甲肾上腺素
促肾上腺皮质激素释放激素家族
神经降压素（NT） 食 欲 抑 制 因 子 胰升糖素样肽-1（GLP-1） 促黑皮素（MC） 野鼠色蛋白（AgP） CART 胆囊收缩素（CCK）
细胞激酶信号抑制子-3（SOCS-3） 血清素

一、肥胖症的发生 二、体重与肥胖的调控 1肥胖信号分子 2肥胖基因 3中枢神经调控系统 4中枢神经系统对摄食的调侃 5适应性产热机制 三、肥胖症的治疗

概述：肥胖症是指体内脂肪积聚过多及(或)分布
异常，并且体重增加。 一般而言，体重超过标准 体重的20％以上者可被判断为肥胖症。

体重受生理控制，无论增加还是减少都会 引起有效的反作用，以对抗体重的改变。
型糖尿病（MODY）重要诱发因素。

糖尿病的发生率随肥胖程度的增加而增加。
中度肥胖者糖尿病的发生率高于正常人4倍，极度
肥胖者甚至高出正常人30倍（朱志明，1999）。


肥胖与糖尿病
与BMI<21相比，女性BMI=25时患糖尿病的危险 性增加了5倍，BMI=30时增加28倍，BMI>35增加 93倍；男性BMI=25-26.9时患糖尿病的危险性增加 2.2倍，BMI=29-30时增加6.7倍，BMI>35时增加42 倍。 腰围>40英寸（102cm）时，即使BMI不变，糖尿 病的
肥胖引起全身血流动力学变化，使心动过速、心 输出量增加，高血压与之有关。

肥胖导致肾脏压力性尿钠排泄异常，只有升高血
压才能维持正常的钠盐排泄。

肥胖导致胰岛素血症，从而引起高血压。


肥胖与糖尿病
绝大多数研究表明，肥胖是非胰岛素依赖型糖尿 病（NIDDM，Ⅱ型糖尿病）及青少年发病的成年


界定方法
3体质指数(BMI) 2000年国际肥胖特别工作组亚洲成年人标准： BMI: 18.5～22.9：正常 ＜18.5:体重过低 ≥23:超重 23～24.9:肥胖前期 25～29.9:Ⅰ度肥胖 ≥30:Ⅱ度肥胖


界定方法
3体质指数(BMI) 中国人群肥胖与疾病危险研讨会标准： BMI : 18.5～23.9:适宜 24.0～27.9:超重
不只在减重，还应配合行为改变以养成好的饮食 及生活习惯，才不会复胖。


计算饮食热量以避免摄取过多。
每人每天至少需1000-1200大卡热量。


减重建议：男性 1500-1800/day
女性 1200-1500/day


行为改善
减少进食的诱因； 放慢进食的速度； 能站就不要坐，能走路就不要坐车； 接受目前所能减轻的体重。
患者人群
1998 2001 2003 2006
医院级别 3 2&3 3 1,2&3
医院数量 27 49 30 60
患者人数 2430 2248 2729 2779
2001年 医院分布: 3级: 32家(65%), 2级: 17家(35%) 2006年 27 医院分布: 3级: 43(72%), 2级: 16(27%), 1级: 1(2%)

手术疗法
谢谢！


肥胖与睡眠呼吸异常
胸腔和腹腔脂肪量增加会加重胸腔和隔膜的负担， 减少肺活量并改变肺部的通气方式，还导致呼吸系 统整体应变性下降，当肥胖患者平躺时，这些变化 明显加强。 在眼快速运动（REM）睡眠时，肌肉自主活动能力 下降，动脉氧饱和程度下降，CO2含量增加。此时 瘦人呼吸不规则、偶尔出现呼吸窒息；肥胖者呼吸 窒息频率升高，严重缺氧，结果导致心率异常。

占肥胖病人的2～5％左右。


遗传性肥胖
由于遗传基因及染色体异常所致的肥胖。 可见于先天性卵巢发育不全症、先天性睾丸发育 不全症、Laurenci-Moun-Biedl综合征、糖元累积病 Ⅰ型、颅骨内板增生症等。

发病极为罕见。

肥胖与冠心病
肥胖与高血压 肥胖与糖尿病 肥胖与睡眠呼吸异常



肥胖与糖尿病
糖尿病:一种21世 纪的流行病
Medical and Health Annual
Encyclopaedia Britannica, 1999

肥胖与糖尿病
中国IGT人群进展至Ⅱ型糖尿病的 发病率高于美国人群
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
17.2 13.3 发病率/100人/年/


肥胖与冠心病
肥胖诱导并发冠心病的机制不十分清楚。 与冠心病发病有关的危险因素有：左室肥大、高血压、 Ⅱ型糖尿病、血清尿酸水平升高、体循环血管阻力增 加、心肌病等。 脂肪代谢异常导致内脏脂肪增加，血浆高密度脂蛋白 胆固醇浓度降低，低密度脂蛋白胆固醇浓度升高，增 加冠状动脉脂肪积累。肥胖与冠状动脉硬化程度正相 关。