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病因
▪ 在非碘缺乏地区，以慢性淋巴细胞性甲状腺 炎最为多见；在碘缺乏区，碘缺乏是甲减的 最常见病因。
▪ 原发性甲减 （1）自身免疫性疾病 如桥 本氏病、特发性甲减（2）医源性甲减如药物、 同位素I、手术（3）地方性I缺乏或者I过多 （4）酶合成障碍（5）先天性甲状腺缺如 或 发育不良
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▪ 一过性甲减 亚急性甲状腺炎 、产后甲状腺炎、无痛性甲 状腺炎
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▪ 血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ系统： 约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度
正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧
耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对 红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量 增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。
也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血， 胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶 酸缺乏，表现大细胞贫血。
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一般情况
▪ 甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以 发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年 人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地 区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达 2%，新生儿甲减患病率1/3000～1/7000。 甲减在男女都可发病，但女性多见，男： 女＝1：4～5，临床甲减的患病率男性为 0.1%，女性为1.9%。
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甲减性心脏病
▪ (1)甲状腺功能低减； (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图
表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)； (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转
或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间
隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。
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▪ 消化系统 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的 平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间 延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体 阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃 酸少、排便困难。 半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
继发性甲减 垂体 性下丘脑 、下丘脑 性下丘脑
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临床表现
▪ 1.一般情况： 病人表现多种多样，缺乏特异性，主要表现以
代谢减低和交感兴奋减低为突出，病情轻的早期甲 减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、 怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声 音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、 唇厚舌大，皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色， 毛发生长减慢。外周血管收缩，表现皮肤苍白，发 凉，干燥，粗厚，脱屑，缺乏弹性，毛囊角化，毛 发稀疏脱落，眉毛外1/3脱落，指(趾)甲脆而增厚。
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▪ 2.继发性甲减 继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促
甲状腺激素(TSH)和/或促甲状腺激素释放激素(TRH) 减少，包括席汉(Sheehan)病，自身免疫性垂体炎、 垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的 肿瘤、炎症、变性和出血等。 3.周围性甲减
周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。 少见，为家庭遗传性疾病
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分型
▪ 1.原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致 ▪ ①先天性甲状腺缺如；
②甲状腺萎缩； ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎； ④亚急性甲状腺炎； ⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放 射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、 甲减（主要指永久性甲低、甲减）。 ⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘 或碘过量）； ⑦药物抑制； ⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
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▪ 2.心血管系统： 甲状腺激素低下时，体检发现病人心搏缓慢而
弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、 血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大，心电图示 低电压，窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液， 严重者还会出现胸腔或腹腔积液。也有久病后心肌 纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以 及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明 显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血 症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症， 冠心病发病率高于
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▪ 呼吸系统： 甲减病人安静时肺功能多为正常，少数
病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼 吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡 低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷 的一个重要原因。
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▪ 神经精神系统： 由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人
表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著， 注意力不能集中，理解和计算能力减低。老 年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、 抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想、幻 视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作， 应该引起注意。
甲状腺功能减低症
甲减
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定义
▪ 甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激 素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合 病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐 代谢等障碍。
▪ 临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功 能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性 发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
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▪ 一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减 低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。 有时血压偏高，但多见于舒张压。
▪ 在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结 果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆 固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降 解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少， 病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作 用减弱，进而出现高胆固醇血症。
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老年甲减
▪ 老年甲减的特征： 老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不
典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的 主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿 会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年 甲减十分常见。
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亚临床甲减
▪ 亚临床甲减： 血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，
而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。 由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状 腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。 亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治 疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿 大又会复发。亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲 减。