鼠脑薄片研究提示HF电刺激导致STN突 触传递效率的长期改变，HFS导致突触 可塑性是DBS治疗PD的潜在机制之一。
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并发症
手术并发症 仪器本身的并发症 刺激导致的并发症
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术后并发症
植入装置相关的并发症： 在术后任何时期都可能发生感染、皮肤糜烂、 电极折断、电极移位或植入装置故障，需要部 分装置甚至整个系统的取出和重新植入新的系 统
DBS疗效显著而对脑内核团、神经传导通路不 造成损伤（不排除微损伤），因而避免了因损 伤临近靶点的重要结构而引起的功能缺损及永 久性并发症，这对于需要行双侧手术的患者尤 其重要。
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患者基底节及其皮层环路的完整性得以 保留，因而保留了未来接受进一步或更 先进治疗的可能。
DBS的可逆性、可调整性、副作用可逆等， 可根据患者情况调节电刺激的各种参数， 在疗效和副作用之间达到平衡。
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据初步统计大多数神经科医生表示如果 选择手术治疗PD则首选STN-DBS。
DBS费用昂贵,但初步的卫生经济学研究显 示可以提S的优势
DBS最初应用在已经接受了单侧丘脑损毁术以 避免双侧脑损毁灶导致的不良反应。因为双侧 损毁术可导致构音障碍、流涎、吞咽困难、平 衡障碍、认知障碍等危险显著增加。
其优点在于可以限制左旋多巴剂量的同 时维持没有运动波动的疗效。
没有证据显示DBS对MSA、PSP等有治疗
价值。
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机制
机制总体而言尚步清楚,可能的机制包括 下列几方面: 1.神经元去极化阻滞 2.神经网络联系被刺激电极外加的电活动 所中断 3.电刺激在神经网络中产生抑制性效应 4.改善相关皮层区域的脑血流量
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STN的电刺激可导致SNr和Gpi神经元持续 100s的抑制而GPe则兴奋。进一步的研究 提示对鼠STN的HF刺激抑制了STN对SNr和 Gpi的兴奋性输出。
鼠脑薄片STN研究提示钙依赖的钾内流可 能导致活化的输出性轴突末端GABA的释 放。
电刺激作用可能活化了抑制性输出，导致释放GABA作
脑深部电刺激治疗帕金森病 相关问题
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概况
DBS被认为是上个世纪六十年代发现左旋 多巴之后治疗进展性PD最主要的进展.
1987年法国的Benabid首先报道应用DBS 刺激丘脑腹外侧核治疗PD,开启DBS治疗 PD的新纪元.
DBS在美国PD外科治疗手术方式选择统计 中的比例从1996年的没有增加到2000年 的88%。
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机制
研究表明STNs和GPi的过度兴奋与PD的运动迟缓、僵直 和震颤密切相关. 由于DBS产生的效果与在同一靶点造成损毁灶的效果类 似,因此推测DBS对电刺激区产生抑制作用——高频率 DBS（100Hz以上）抑制或者破坏病理性输出机制。HF 的DBS能激发受刺激区域神经元输出，但高度的兴奋状 态破坏了病理状态下神经元和神经通路的“正常”功 能。
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机制
利用SPECT测定比较STN-DBS术前和术后6M的局 部脑血流量.在术前PD患者皮层(额叶运动前区、 顶叶和枕叶)血流灌注显著下降。
术后疗效好的患者脑血流恢复到正常水平而手 术疗效差的患者脑血流也没有改善。
DBS没有发现基底节和丘脑脑血流的减少，在 这一方面不支持DBS也产生“损毁灶样”效应。 推测DBS的良好疗效与皮层脑血流正常有关。
用于神经元从而抑制神经元。已发现Gpi-DBS促进了
Gpi的GABA能输出。 精选ppt
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去极化阻滞解释电刺激导致功能抑制。
HF的电刺激能导致神经元活动的抑制， 其机制可能由于细胞膜的超极化，由于 受刺激的区域不同可能机制也不同。
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近期动物研究提示在有效的STN-DBS时 多巴胺能神经元的激动增加。对PD患者 的PET研究并没有证据显示在有效的 STN-DBS时纹状体多巴胺浓度增加.
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增加刺激的频率能提高受刺激神经元靶结构的 反应。实验研究显示增加对兔脑干靶点的刺激 频率能强化翻转行为。
研究提示对丘脑和基底节的刺激达到100Hz以上 反应曲线变得平滑达到“平台期”。
临床研究也提示DBS对Vim、Gpi和STN等核团的 良好作用明显受频率影响，减轻异动症效应主 要发生在100Hz以上，低于80Hz对异动症无效。
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研究发现STN-DBS抑制小脑高代谢,并且 部分恢复了边缘叶以及相关基底节投射 区的生理性的葡萄糖代谢 .这些资料显示 DBS对靶点的刺激作用,并且证实STN对 运动以及相关的边缘叶\小脑\基底节环路 的中枢作用.
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STN-DBS关闭后可以观察到帕金森症状 的以一定顺序复发,数分钟内震颤迅速加 重,在半小时到一小时内运动迟缓和强直 逐渐缓慢加重,最后在3-4小时内躯干症状 加重.关机2小时后UPDRS评分减少了90%. 当开机后,所有的症状以相似的方式改善, 但速度要快,尤其时躯干症状.因此认为 STN-DBS可能以不同的机制对帕金森四 种症状产生作用.至精选少ppt 要关机3小时来评估17
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最近一项多中心研究发现随访3M后STN和 Gpi的DBS分别能改善UPDRS评分49%、 37%；分别能提高没有异动的“开”期 274%和229%等。
STN和Gpi-DBS都可以减少“关”期。
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停药/开机与服药状态比较UPDRS相似。
DBS的抗PD作用并不优于左旋多巴所能获 得的最好疗效，其改善功能障碍主要与 减少包括异动和“关”期等运动并发症 有关。
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Gpi-DBS可缓解对侧震颤、僵直、运动迟缓及左 旋多巴引起的运动障碍等，开期时间明显延长， 步态和平衡等“中轴”症状也有改善。
STN-DBS对有严重僵直及运动迟缓的病人能减 少“关”期时间、改善异动，改善包括步态障 碍的所有症状。
Vim-DBS对顽固的药物不能缓解的震颤有效， 对静止性震颤要由于运动性震颤，对强直的改 善有限，对运动不能几乎不起作用。
环境相关的并发症： 环境因素对植入装置的不良反应可导致并发症 的发生。牙科设备、脉冲射频治疗、其他磁性 设备意外关闭植入的的神经刺激器。