新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
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HIE的病因
HIE发病机制
正常新生儿颅脑MRI表现HIE的MRI表现
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体）原因
母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘
早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
2. 新生儿期脑血氧、血流量差新生儿肺炎
胎粪窒息
先天性心脏病
肺透明膜病
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡
脑血流具有自动调节功能
注：红色为分水岭区
2、脑细胞能量代谢衰竭
脑细胞缺氧
有氧代谢障碍无氧酵解增加大量乳酸
糖原分解
葡萄糖摄取
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、脑细胞死亡
3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
神经元损伤和破坏
4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤
氧自由基
损害脑细胞
破坏蛋白质和酶破
坏
核
酸
和
染
色
体
破
坏
细
胞
间
基
质
破坏细胞膜
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧
能量代谢障碍
抑制钠钾泵
细胞外K+堆积
神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放EAAR过度激活神经元过度兴奋、变性、坏死
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
脑细胞缺氧
能量急性消耗数小时后出现
细胞渗透性肿胀、
破裂、溶解
坏死凋亡小体
胞浆、染色质浓缩
核仁裂解
三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂距状沟、顶枕沟和环状沟胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成；
最早形成的脑沟
胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成
中央沟
颞上沟
顶叶内侧沟额上沟、中央前后沟和颞中沟胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成胎龄23-26周形成
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟（黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。
2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。
2、胶质细胞移行过程
（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。
（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附近的额叶帽状结构（黑箭）。
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％，白质内含水量较灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。
CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时，至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘
化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在
T1WI为高信号，T2WI为低信号。
39+3w 评分正常髓鞘化的脑组织T1WI表现
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可
观察到，宽度一般不超过1cm。
6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现新生儿期垂体在矢
状面T1WI上呈球形，
上缘膨隆，前叶和
后叶均呈高信号，
中间部为裂隙状稍
低信号。
2个月后
垂体前叶信号逐渐
降低，与脑桥呈等
信号。
新生儿期斜
坡及板障内富含红
骨髓，在T1WI上
呈低信号，3～4岁
后红骨髓逐渐演变
为富含脂肪的黄骨
髓，T1WI上信号
升高。
基底节层面解剖图
四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周
围的损害（PVL）
脑的重度低血流灌注引起深部灰质、
丘脑、脑干及小脑损害
足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮
层及皮层下损害
重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、
壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓束（内囊后肢）及感觉运动皮层的损害
轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿（右）和足月儿
（左）颅脑示意图，展
示颅脑成熟过程中血供
变化情况及其对HI颅脑
损伤模式的影响。
早产
儿颅脑（右）具有贴近
脑室边缘分布的特点，
低灌注导致脑室周围区
域（红色区域）白质损
伤。
足月儿颅脑（左）
随着颅脑的成熟，具有
远离脑室分布特点，在
低灌注时分水岭区皮层
及皮层下白质（红色区
域）损伤。
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（↑）。
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病变，伴或不伴蛛网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴
局灶性水肿
重度
内囊后肢、基底、
节及丘脑病变，
皮层下囊状坏死
弥漫性脑水肿
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性脑病》中脑损伤MRI分度标准
1、脑白质水肿
水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范
围内还是异常的主观性较强。
我们认为
在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异
常表现和临床病史强烈提示严重损伤并
存时更具有临床意义
1、脑白质水肿
T2WI T1WI T2WI T1WI 34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶
性异常信号
2、基底节区信号异常
主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细胞增生和过度髓鞘化
过度髓鞘化是指在受累的核，特别是壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，这一异常髓鞘化是基底节呈现“大理石 样外观，故称之为大理石样变（光镜下）。
多见于足月儿，一般出生6个月后才被观察到。
2、基底节区信号异常
T1WI内囊后肢正常的高信号消失急性期DWI呈高信号
T1WI DWI
2、基底节区信号异常
（a）健康的新生儿横断面T1WI图像显示内囊后肢的
正常表现是显著高信号（↑）。
（b）出生后5d的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面T1WI图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高，而内囊生理性高信号消失。
A B C
双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI改变
不明显，DWI信号无明显增高（已非急性
期，出现“假正常化现象）。
ADC值“假正常化 ”现象
细胞水肿弥散受限ADC值下降假正
常化
细胞坏死
弥散增大
ADC值升高
在损伤后3-5天DWI表现异常最明显，而后出现假正常化
T1WI壳核后部A B 信号增高，内囊
后肢信号不均匀
减低
C D
双侧豆状核、尾
状核头、丘脑在
T1WI、Flair及
DWI上呈高信A B
号，T2WI上信
号减低，内囊后
肢边界不清。
C D
日龄17d
A
T1：双侧内囊后肢正
常的高信号消失，左
侧内囊后肢及双侧视
放射可见多发点条状
异常信号。
DWI：双
侧基底节区未见异常
信号显示，说明病变
已超出亚急性期，DWI上出“假正常化”
现象.
D
C。