CT检查 有助于了解颅内出血类型和范围，对预 后判断有一定的参考价值。最适宜检查时间为生 后2-5天。
核磁共振 能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不 易探及部位病变的特点，对HIE病变性质与程度 评价方面优于CT。
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脑电图 可客观反映脑损害程度；判断预后； 有助于惊厥的诊断
氢质子磁共振波谱（HMRS）
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
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兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
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病理学改变
病变的范围和分布主要取决于损伤时脑 成熟度、严重程度及持续时间
① 脑水肿：早期主要病理改变 ② 选择性神经元死亡及梗塞：足月儿主
要病变在脑灰质 ③ 出血 ④ 早产儿主要表现为脑室周围白质软化
和脑室周围管膜下-脑室内出血
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脑室周围白质软化（PVL）
18
19
20
21
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临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
失、吸吮反射减弱或消失； （二）病情较重时有惊厥或频繁发作惊厥、因脑水肿出现
囟门张力较高。 （三）重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸
减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对 光反射迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤
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表1 新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度
分度 意识 肌张力
轻度 过度兴 正常 奋
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3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h 以上
4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其 他先天性疾病所引起的脑损伤
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
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治疗
治疗原则 早期治疗、综合治疗、分阶段治疗 1、生后3日的治疗：“三支持、三对症”
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
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大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉
大脑后动脉
7
发病机制1 脑血流改变
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
8
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
原始反射 拥抱 吸吮 反射 反射
稍活 正常 跃
惊厥 中枢性 呼吸衰 竭
可有 无 肌阵 孪
瞳孔 前囟 病程及预后 改变 张力
正常或 正常 扩大
症状3天内逐渐消 失，预后好
中度 嗜睡、 减低 迟钝
不完 全
减弱
通常 有 伴有
常缩小、 正常 对光反 或稍 射迟钝 膨满
症状在14天内消 失，可能有后遗 症
重度 昏迷 松弱
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
9
矢状旁区损伤图解
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发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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细胞膜上钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
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Ca2+通道开启异 常 Ca2+通道开启异常
Ca2+内流 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
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氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注23Fra bibliotek临床表现
窒息后出现异常神经症状（意识障碍、肌张力改变、原始 反射异常），严重者伴脑干功能（瞳孔、眼球震颤、呼 吸节律、惊厥）障碍，即可作出临床诊断。
（一）生后12小时内： 1、意识障碍：如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝
视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷； 2、肌张力改变：如张力减弱、松软； 3、拥抱及吸吮反射异常：拥抱反射过分活跃、减弱或消
消失
消失
多见
频繁 发作
严重
不对称 或扩大、 饱满 光反射 紧张 消失
症状可持续数周， 病死率高，存活 者多有后遗症
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辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶
❖ 神经元特异性烯醇化酶
❖ 腰穿
❖ B超
❖ CT扫描（MRI）
❖ 核磁共振
❖ 氢质子磁共振波谱（1HMRS ）
❖ 脑电图
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辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
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腰穿
无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起 的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异 性肌酸激酶检测
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辅助检查
颅脑超声 对基底神经节、脑室及其周围出血具有 较高的敏感性
（2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性 神经系统损伤的主要原因之一。
4
病因
核心：缺氧 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭
缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 严重失血或贫血
5
发病机制1 发病机理
脑血流改变
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断
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足月儿HIE诊断标准
1、 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病 史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污 染），或在分娩过程中有明显窒息史
2、出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐 动脉血气pH≤7
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新生儿缺氧缺血性脑病
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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学习目的
1、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的 诊断及治疗原则
2、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特 点及诊断方法
3、 掌握本病的预防和治疗措施
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定义
（1） 由于各种围生期窒息引起的部分或 完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎 儿和新生儿的脑损伤