头颅B超
后冠状切面:枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化
脑室周围白质软化
CT
对选择性神经元坏死,基底节和丘脑损伤, 局灶性及多灶性脑坏死等能提供重要的诊 断信息。
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy
教学目的和要求
• 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的病因 • 掌握新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及
分型。 • 掌握新生儿缺氧缺血性脑病的治疗原则与
预防方法。
HIE概述
• 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 • 目前产伤↓，缺氧窒息↑。 • 常见于严重窒息足月儿，也可见于早产儿。 • HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残，是儿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶A2激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
H2O
2
HO-
兴奋性氨基酸的神经毒性
MRI
对HIE最敏感的影像学方法,所有类型脑损 伤都能清楚的显示。
头颅MRI
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
头颅MRI
T1WI
重度HIE（生后3d）
HIE病理解剖
根据胎龄及解剖特点早产儿及足月儿有所不 同
• ＜35周早产儿 • 足月儿
HIE病理
• 早产儿(＜35周)
侧脑室旁室管膜下 室管膜下/脑室内出血
生发层基质
(PVH/IVH)
脑室周围白质软化 空洞脑 (PVL)
HIE临床表现
• 窒息史：宫内窘迫、产时、生后 • 神经系统表现：
基本表现：意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼 衰、瞳孔改变 • 临床分度、病程及预后(表)
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区ห้องสมุดไป่ตู้selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的易感性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
B超
对识别基底节和丘脑坏死,局灶性和多灶 性缺血性坏死有价值.但对选择性皮层或脑 干的神经元损伤，矢状旁区的损害不敏感。
头颅B超
图1 生后24h
脑水肿
图2 生后7d
图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失
发病机制1 脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
突触超微结构
HIE病理解剖
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底 节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
拥吸 抱吮 反反 射射
活正 跃常
惊厥
中 枢性 呼吸 衰竭
可有 肌阵挛
无
瞳孔 改变
正常 或扩大
EEG 病程及预后
正常
症状在72h内 消失，预后好
中 度
嗜睡
减低
减 弱
减 弱
常有
有
常缩小
低电 压，可 有癫样 放电
症状在14d内 消失，可能有
后遗症
松软，
重 度
昏迷
或间歇 性肌张
消 失
力增高
消 失
有，可 呈持续 状态
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
童脑瘫的重要原因之一。
HIE病因
引起窒息的原因即HIE的病因:
产前缺氧(50%),产时缺氧(40%),产后缺氧
(10%) • 母亲因素
• 胎儿因素
• 产时因素
• 新生儿因素
HIE病理生理
• 脑血流改变
– 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 – 脑血管自主调节功能障碍
• 脑组织代谢改变
– 能量衰竭 – 细胞膜上钠钾泵功能不足 – Ca2+通道开启异常 – 氧自由基损伤 – 兴奋性氨基酸的神经毒性
明显
不对称 或扩大， 对光反 射迟纯
爆发 抑制， 等电线
症状可持续数 周，病死率高， 存活者多有后 遗症
辅助检查
• 可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变 化及明确HIE的神经病理类型，有助于对 病情的判断，作为估计预后的参考。
• 脑电图 • 头颅B超
• 头颅CT • 头颅MRI
脑电图（EEG）
HIE临床分度
• HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可 逐渐加重，一般于72h达高峰，随后逐渐好 转，严重者病情可恶化。临床应对出生3d 内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察， 并给予分度。
• HIE的临床分度见附表1。
HIE临床分度
分 意识 度
轻 度
兴奋 抑制 交替
肌张力
正常或 稍增高
原始反射
HIE患儿生后1周内的脑电图异常程度基 本与临床分度一致，表现背景活动异常、 低电压、等电位、爆发抑制，后二者是预 后不佳的预兆，首次EEG记录应在出生后 24h进行，3-7d复查，若2-3周后脑电图仍 无显著好转，判断预后有一定意义
振幅整合脑电图(aEEG)
aEEG(又称为脑功能监测仪)
是脑电图连续记录的简化形式, aEEG由 于电极少,便于长时间记录脑电功能,适用高 危新生儿床旁脑功能监测