、血液一般检查1•中性粒细胞升高生理性4•脾功能亢进、过敏性休克、自身免疫性疾病3•嗜酸性粒细胞 升咼：1.寄生虫病：血吸虫、蛔虫、钩虫2•变态反应性疾病：哮喘、荨麻疹、血清病、坏死性血管炎3•皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病 减少：1•伤寒、副伤寒 2•长期应用肾上腺皮质激素者4•淋巴细胞升高：1•儿童常生理性增多2.感染性疾病：病毒、结核等 3•淋巴细胞性白血病、淋巴瘤4•移植物抗宿主反应减少：1•放射病、免疫缺陷等2•长期应用肾上腺皮质激素等5•红细胞及血红蛋白的临床意义 贫血分度：轻度贫血： 90g/L~正常下线中度贫血：60g/L~90g/L血红蛋白增多：相对：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、出汗过多绝对：1•生理性：新生儿、高原居民或剧烈运动2•病理性：严重的慢性心肺疾病、真红细胞增多症 6•血小板减少1•生成障碍：再生障碍性贫血、急性白血病等 2•破坏增多：ITP 、脾功能亢进等3•消耗过多：DIC 、血栓性血小板减少性紫癜等 4•分布异常：脾大、肝硬化等7•血沉增快的临床意义生理性：常见于妇女经期、妊娠3个月以上、老年人等。
病理性：各种炎症；急性损伤及坏死；恶性肿瘤；高球蛋白血症； 贫血；高胆固醇血症等。
血沉是较为常用而缺乏特异性的试验，常作为疾病是否活动的监测指标。
实验室诊断分析病理性：1.急性感染：化脓性球菌感染3•急性大出血、 急性溶血 5. 非造血系统恶性肿瘤2•中性粒细胞减少1•感染性疾病：病毒性感染、伤寒 2•血液系统疾病：再生障碍性贫血、2•组织损伤或坏死：手术、创伤、烧伤、心梗 4•中毒：尿毒症、酮症酸中毒、化学或药物中毒 6•白血病粒细胞缺乏症二、肝功能（—）血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定1•血清总蛋白及白蛋白增高：主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水（重度腹泻、呕吐、高热、休克等）、肾上腺皮质功能减退等。
2•总蛋白及白蛋白降低：1•营养不良：摄入不足或消化不良。
2•蛋白质丢失过多：如肾病综合征、蛋白质丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。
3•消耗增加：结核、甲亢、恶性肿瘤等。
4•血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。
较少见有先天性低白蛋白血症。
3. 总蛋白及球蛋白增咼总蛋白＞80g/L或球蛋白＞35g/L，称为咼蛋白血症或咼球蛋白血症。
总蛋白增咼主要是球蛋白血症，其中又以丫球蛋白增高为主，常见病因：1. 慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病。
球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。
2・M蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。
3. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热4. 慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。
4A/G倒置可以是白蛋白降低或球蛋白增高见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性局球蛋白血症等。
（二）血氨测定升高的意义：1. 生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后。
2. 病理性增高见于严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重症肝炎等）、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。
四）转氨酶ALT 、AST1. 急性病毒性肝炎：ALT 与AST 均显著升高，可达正常的20~50 倍，甚至100倍，ALT 升高更明显，ALT/AST>1 ，是诊断病毒性肝炎的重要检测手段。
感染后1~2 周，转氨酶达高峰， 3 周到 5 周逐渐下降，恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示转为慢性。
急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST 明显，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离” ，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。
2. 慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升（100~200u ）或正常，ALT/AST>1，若AST升高较ALT显著，即ALT/AST<1 ，提示慢性肝炎进入活动期。
3. 酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病转氨酶轻度升高或正常，且ALT/AST<1 。
酒精性肝病AST 显著升高，ALT 几近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。
4. 肝硬化转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度，终末期肝硬化转氨酶正常或降低。
5. 胆汁淤积转氨酶正常或轻度上升6. 急性心肌梗塞急性心肌梗塞后6~8小时,AST增高，18~24小时达高峰，可达正常上限的4~10 倍，与心肌坏死的范围和程度有关，4~5 天后恢复。
7. 其他疾病如骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高（50~200u）。
五）碱性磷酸酶1. 肝胆系统疾病各种肝内、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP 明显升高，且与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病（如肝炎、肝硬化），ALP 仅轻度升高。
2. 黄疸的鉴别诊断ALP 和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。
1. 胆汁淤积性黄疸：ALP 和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加2. 肝细胞性黄疸：血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP 正常或稍高3. 肝内局限性胆道阻塞：（如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等），ALP 明显增高，ALT 无明显增高，血清胆红素大多正常。
3. 骨骼疾病如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期、血清ALP 升高。
4. 生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP 生理性增加。
（六）丫谷氨酰转移酶1. 胆道阻塞性疾病原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高，可达参考值上限的10倍以上，此时，GGT、ALP 及血清胆红素呈平行增加。
2. 急、慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎时，GGT 呈中等度升高，慢性肝炎、肝硬化非活动期，酶活性正常，若GGT 持续升高，提示病变活动或病情恶化。
七）乳酸脱氢酶1. 肝胆疾病：肝癌、肝炎等LDH 升高，且LDH 5是诊断肝细胞坏死的敏感指标2. 急性心肌梗死急性心肌梗死后8-18 小时开始升高，24-72 小时达到高峰，6-10 日恢复正常，尤以LDH 1 升高更早、更明显3. 恶性肿瘤、恶性贫血时可出现LDH 升高八）甲胎蛋白1. 原发性肝癌：定性（+），定量>500ug/L持续 1 个月以上，能排除妊娠、活动性肝炎、幼儿性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可确诊肝癌2. 肝炎病毒性肝炎肝细胞重新具有了产生AFP 的能力。
急性、慢性肝炎均可升高，但<300ug/L ，随着肝细胞的修复，AFP 下降，为一过性的升高。
3. 妊娠3-4个月以后AFP f, 7-8个月高峰，但<400ug/L，分娩后3周降至正常4. 其他肝硬化（活动期）、先天性胆管闭锁等AFP 升高九）癌胚抗原1. 消化道肿瘤A 、癌的早期诊断B 、观察术后过程,判断预后,预测再发的指标2. 原发性肝癌与转移性肝癌的鉴别价值较大,转移性肝癌CEA 阳性率高达90% 。
3. 溃疡、肝硬化、阻塞性黄疸及吸烟者和老人CEA 可轻度升高。
十）乙肝病毒标志物1. HBsAg 阳性可见于急性乙肝的潜伏期、急性期、慢性期、无症状HbsAg 携带者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受HBV 感染的肝细胞胞浆中,是乙肝的感染指标之一。
2. Anti-HBs是特异性抗体,能中和体液中的HBV ,可见于乙肝恢复期, HBV 既往感染者和乙肝疫苗免疫后,反映机体对HBV 具有保护性免疫力, Anti-HBs 的效价与保护作用呈平行关系。
3. HBeAg在乙肝潜伏期的后期出现,略晚于HBsAg , HBeAg 存在于HBsAg 的阳性血清中,其中大多数伴有血中Dane 颗粒、HBVDNA 、DNA 多聚酶阳性,具有很强的传染性,有助于确定乙肝。
无症状乙肝病毒携带者及妊妇的传染性强弱, HbeAg 阳性表示HBV 在体内复制。
4. Anti-Hbe 阳性其传染性较弱, HbeAg 消失前后出现Anti-HBe ,即由复制器转为非复制期,预示HBV 繁殖中止或减弱,疾病可向好的方面转化,但有部分乙肝病人HbeAg 转阴是由HBV基因突变所致，故血中仍有HBV颗粒，所以，在乙肝中Anti-HBe 不能作为HBV复制停止的绝对指标，Anti-HBe可存在于无症状携带者及无活动性肝病患者中，若Anti-HBe存在于慢活肝患者中，则肝病有可能继续发展，并逐步变成肝硬化。
5. Anti-HBc是乙肝病毒核心总抗体感染乙肝病毒后最早出现的抗体是IgM型核心抗体（Anti-HBc IgM ），它是乙肝急性或近期感染的重要指标，在慢活肝（活动期）也可能呈阳性，核心抗体不是中和抗体，Anti-HBc IgG可持续多年不消退，是既往受过HBV感染的血清学指标。
三、尿常规、肾功能（一）尿素氮1. 肾性增高（1）不敏感，有效肾单位60%~70%损伤；（2）慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化等；（3）尿毒症时有特殊价值，与病情成正比：7.14~14.28mmol/L 代偿期14.28~21.4mmol/L 失代偿期>21.4mmol/L 尿毒症期2•肾前性增高（1）长期大量蛋白质饮食；（2）蛋白质分解过度：组织大量坏死、消化道出血等；（3）肾血流量降低：脱水、休克等；3•肾后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等；（二）肌酐只有当肾小球滤过功能下降至正常人的1/3时，血肌酐才明显升高1•评估肾功能损害肾功能衰竭代偿期，Cr<177umol/L肾功能衰竭失代偿期，Cr 178-442umol/L肾功能衰竭期，Cr 442-707umol/L尿毒症期，Cr>707umol/L2•鉴别肾前性与肾实质性少尿1•肾前性少尿，血肌酐升高一般w 200umol/L2•肾实质性少尿，血肌酐身高达200umol/L以上（三）尿酸1•痛风：嘌呤代谢紊乱2•肾脏病变：肾单位破坏T UA排除减少，故增高3•恶性肿瘤：肿瘤细胞恶性增生T核酸分解代谢旺盛T体内UA增多4•其他：UA排泄障碍而使血UA升高，如DM（四）血B 2-微球蛋白1•任何原因导致GFR降低，均表现为B 2-MG f2•任何使B 2-MG合成增多的疾病也可导致B 2-MG升高，如恶性肿瘤、风湿病、肝脏疾病等。
3•尿中B 2-MG升高提示近端小管功能受损，对B 2-MG重吸收减少。
五）内生肌酐清除率1•判断肾小球滤过功能的敏感指标，当GFR降低至正常值50%、Ccr降至50ml/min时，血肌酐、血尿素氮仍在正常范围内2•评估肾功能损害程度Ccr50-80ml/min 为肾功能不全代偿期Ccr20-50ml/min 为肾功能不全失代偿期Ccr10-20ml/min 为肾功能衰竭期Ccr<10ml/min 为肾功能衰竭终末期六）浓缩稀释试验1•尿少，比重高：见于肾前性、肾性少尿（GFR下降，肾小管重吸收功能相对正常T尿量减少，比重增加）2•夜尿多，比重低：肾小管功能受损，慢性肾脏病变累及到肾髓质，肾小管浓缩功能异常，患者夜尿增多，尿比重低3•尿比重低而固定：尿比重在 1.010 土0.003 （等张尿），见于肾脏病变晚期，肾小管重吸收功能差，浓缩稀释功能丧失七）C O 2CP1. CO2CP降低：提示体内碱储备不足，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒（1）代谢性酸中毒：产H+增加，消耗碱储备，导致HCO3-减少，从而使血中结合状态的CO2含量减少，见于：①酸性代谢产物排泄减少：肾功能不，肾小管泌H+增多、重吸收HCO3-减少。