病
因
• 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 • 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）
• 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道 感染 • 总之各种肝病的终末期
常见诱因
高蛋白饮食
上消化道出血
镇静药使用不当
便秘
低血糖 尿毒症
排钾利尿放腹水
感染
发病机制
发病机制：肝脏可将门静脉转运来的肠源 性毒性物质进行代谢并解毒，因肝细胞功
诊断要点
* 严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环
* 精神错乱、昏睡或昏迷。
* 有肝性脑病诱因
* 明显的肝功能损害及血氨增高
* 扑翼样震颤和典型的脑电图改变
治 疗要点
一、消除诱因
二、减少肠内毒物的生成和吸收
三、促进有毒物质的代谢清除
四、减少或拮抗假神经递质： 五、其他治疗 六、对症治疗
慢性脑病（少数）可暂时或永久性智 能减退、共济失调、锥体束征阳性或截 瘫（肝性截瘫）
亚临床肝性脑病、隐性肝性脑病
• 无任何临床表现，仅心理智能测验、诱 发电位异常。 • 在驾驶交通工具时，易发生交通事故
肝功能损害严重： • 黄疸、出血倾向、肝臭 • 易并发感染、肝肾综合征、脑水肿
腹水
肝掌
蜘蛛痣
缺少则大脑抑制增加。
ü氨与谷氨酸结合成谷氨酸胺，导致脑
水肿。
病理
38～50％有脑水肿
大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原
浆性星形细胞肥大和增多
病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及
神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，
甚至小脑和基底部也可累及。
临床表现
• 急性肝性脑病：见于暴发性肝炎（急性肝功能衰竭
1、氨的形成
• 胃肠道（4g/天) ：
（1）血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解 （2）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 H+ NH4+ NH3 OH• 肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为 氨
• 骨骼肌和心肌：运动时产氨
2、氨的清除：
• 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 • 脑、肝、肾 （ATP） -酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸， 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 • 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨 • 肺：血氨过高时，肺部呼出少量
临床表现
临床表现
三期（昏睡期）： 昏睡
严重精神错乱
扑翼样震颤， 脑电图明显异常。
临床表现
四期（昏迷期）： 神志完全丧失 不能唤醒 扑翼样震颤无法引出 脑电图明显异常。
临床表现
肝性脑病临床分期的主要表现 分期 一期 主要表现 轻度性格改变 肝震颤 + 肌张力 + 脑电图 多正常
行为失常
二期 意识错乱睡眠 错乱行为失常 三期 四期 昏睡精神错乱 昏迷 + + + + 降低 特征性 异常 明显异常
发病机制
当前对肝性脑病发病机制的观点： 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明 确； 基本倾向于上述四个致病机制； 各个致病学说相互关联、促进或加重肝 性脑病，特别是高血氨的致病性非常重 要
NH3 NH4+
NH4+ (PH<6.0)，血氨降低 NH3 (PH>6.0)， 血氨升高
氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然
形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢
Y-氨基丁酸/苯二氮 卓复合体学说 产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透血 -
脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
发病机制
四个学说： 1.氨中毒学说 2.假神经递质学说 3.氨基酸不平衡学说
Y氨基丁酸/苯二氮 4. Y-氨基丁酸 /苯二氮卓复合体学说 卓复合体学说
脑电图正常
临床表现
二期（昏迷前期）：
意识错乱
睡眠障碍 行为异常
扑翼样震颤
脑电图特异性异常
平伸手指及腕关节时， 腕关节突然屈曲，然 后又迅速伸直，加上 震颤多动，类似鸟的 翅膀在扇动震颤粗大， 节律稍慢，通常呈对 称性，累及上肢及下 肢，肌张力高低可变
临床表现—扑翼样震颤
Assessing asterixis: two techniques.
无明显诱因பைடு நூலகம்无前驱症状，起病数日内进入昏迷直
至死亡
• 慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，
常有诱发因素。肝硬化性起病缓慢，昏迷逐渐加深
最后死亡。
根据意识障碍程度、神经系统表现和
脑电图改变，分为四期
一期（前驱期）
二期（昏迷前期）
三期（昏睡期） 四期（昏迷期）
临床表现
一期（前驱期）： 轻度性格改变 行为异常
鸟氨酸循环
尿素
（肝）
NH3
α-酮戊二 酸 ATP NH4+ NH3
NH3 谷氨酸 ATP
谷氨酰胺
（肝、脑、肾）
（肾、肠） （肺）
血浆氨的去路
结肠内pH>6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH<6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄
有毒性，通过血 脑屏障
相对无毒性，不能通 过血脑屏障
二、肝性脑病时血氨增加的原因
感染： 增加肝脏的解毒负荷 产氨增加 增加耗氧
• 便秘： 含氨、胺类和其他毒性衍生物与 结肠粘膜接触时间延长 增加了毒素吸收的机会
镇静、催眠剂： 直接抑制大脑和呼吸中枢， 造成或加重组织缺氧 麻醉和手术： 加重肝肾的负担
发病机理—氨中毒学说
ü干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。 ü谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，

代谢功能 分泌和排泄胆汁的功能 解毒功能 有关血液方面的功能
定义
严重肝病
意识障碍
代谢紊乱
中枢神经 系统功能 失调
行为失常
昏迷
分类：
• 门体分流性脑病
门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循 环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环
。
• 亚临床或隐性肝性脑病
指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心 理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑 病。
• 清除减少： • 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 多种原因影响进入脑组织血氨的量 和（或）改变脑组织对氨的敏感性
.
摄入过多的含氮食物
. 低钾性碱中毒 . . .
低血容量与缺氧 上消化道出血
便秘、感染
. .
低血糖
其它
低血容量与缺氧： 血氨升高 降低脑细胞对氧的耐受性
肝性脑病分期与 护理
主要内容
概述 病因及发病机制 诱发因素 临床表现 诊断及治疗要点 护理
教学目标
掌握肝性脑病的概念 熟悉肝性脑病的病因及发病机制 掌握肝性脑病的临床表现 熟悉肝性脑病的治疗要点 掌握肝性脑病的护理与健康指导
肝脏主要生理功能