•全身性运动：步行、爬楼、踏车 •呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等
•体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素
•少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重
•同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2
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戒烟 适当的锻炼 縮唇和腹式呼吸 补气固本的中药 肺炎疫苗、流感疫苗等
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早年潇潇洒洒吐烟 中年咳咳嗽嗽吐痰 老年气喘嘘嘘吐气 晚年躺在床上吸氧
COPD是一种常见的以持续气流受限 为特征的可预防和治疗的疾病，气流 受限进行性发展，与气道和肺脏对有 毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有 关，这种慢性炎性反应可以导致肺实 质破坏（导致肺气肿），同时破坏正 常的修复和防御机制（导致肺气肿）。 急性加重和合并症影响整体疾病的严 重程度。
• 定义将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气
支气管舒张试验阴性 ➢FEVl／FVC是一项敏感指标 轻度气流受限 ➢ FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO
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20
影像学检查
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21
影像学检查
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血气分析
FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳
酸血症
主要是通过切除部分肺组织，从而减少 肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以 增加肺弹性回缩力，改善呼气流速
肺移植
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手术适应症包括：FEV1<35%预计值； PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg 继发肺动脉高压
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其它药物治疗
疫苗 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 中药
起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用
现有剂型
数分钟，15~30min达高峰 4~6小时
1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h
肌肉震颤、心动过速
气雾剂、片剂
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37
长效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用
起效时间 药效持续时间 如何使用
现有的剂型
福莫特罗
规律使用， 药效不会减低（A类证据）
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8
COPD发病机制
抗氧化物 氧化应激
有有害害气气体体、、颗颗粒粒
肺、气道炎症细胞
聚集、炎症介质释放
COPD病理变化
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抗蛋白酶 蛋白酶
机体修复机制
9
ห้องสมุดไป่ตู้
CD8+ T 细胞
?
O2-
吸烟
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
中性粒细胞
a1-抗胰蛋白酶 蛋白酶抑制剂
_
SLPI
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15
诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
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16
高危因素
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17
临床症状
症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，
后逐渐加重 4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者
或急性加重时出现喘息 5、全身性症状：如体重下降、食欲减退等
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49
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50
慢性阻塞性肺疾病诊治
张家口市第一医院 呼吸科
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1
教学查房的目的
检查同学在我科室实习期间对COPD的：
1、病史采集 2、体格检查 3、对临床资料袋综合分析和运用的能力
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2
重点
1、对病史的采集要全面 2、体格检查
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3
注意问题
1、询问病史要细致全面 2、体格检查要有针对性，找出阳性体征 3、学会将临床知识运用于临床
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疫苗
流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡 率。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）
推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗 ，应每年根据预测的病毒种类制备。
这对老年COPD患者更有效
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康复治疗的内容
呼吸生理治疗 肌肉训练 营养支持 精神治疗 教育
•帮助患者咳嗽，促进分泌物清除 •缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施
慢性阻塞性肺疾病（重度） 慢性肺源性心脏病（失代偿期） II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺性脑病 低钾血症 继发性红细胞增多症
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31
慢性阻塞性肺疾病
定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展
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稳定期COPD的治疗原则
脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱
流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”
•“持续存在的气流受限”更准确反应COPD病理生理特征和疾
病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律
地治疗。
GOLD 2006.
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7
GOLD 2011.
COPD的危险因素
一、 个体因素
1 吸烟 2 职业性粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染 5 α1-抗胰蛋白酶缺乏（多见北欧） 6 氧化应激 7 炎症机制 8 其他
确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院 治疗。
支气管舒张药：药物同稳定期。
控制性吸氧: 吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min） 一般吸入氧浓度为28%~30% 应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
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42
急性加重期COPD的治疗原则
抗感染： 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。
❖ 外周气道（内径<2mm的细支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD 8+>CD 4+） 纤维母细胞
结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄
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11
COPD病理
❖ 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、
3~5分钟 12小时以上
4.5~9μg,每日2次
干粉剂
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38
抗胆碱能药物
正正常常
COPD
迷走神经张力增高 乙酰胆碱
抗胆碱能药
气道阻力∝ 1 / 半径4
作用机制：
•正常气道有一定的胆碱能 张力，使气道轻微收缩
•在COPD，气道狭窄，同样 程度的胆碱能张力会导致气 道阻力明显增加
•抗胆碱药通过阻断乙酰胆 碱和M受体的结合而发挥效 应
糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。 机械通气:无创或有创机械通气。 防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，
具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 其他对症支持治疗 外科手术
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外科治疗
肺大疱切除术
可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状， 使周围受压肺组织重新充气膨胀
肺减容术 （LVRS）
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18
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
移和肺下界移动度减少
听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻 及干湿啰音
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肺功能检查
气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%
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4
支气管的大体解剖
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5
定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，但 是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但 也可引起肺外各器官的损害。
（内科学第7版，人民卫生出版社）
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6
2006版GOLD
2011/2014版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的 疾病，可伴有一些显著的肺外效 应，这些肺外效应与患者疾病的 严重性相关。肺部病变的特点为 不完全可逆性气流受限，这种气 流受限通常呈进行性发展，与肺 部对有害颗粒或气体的异常炎症 反应有关。
TIMPs
气道壁塌陷 (肺气肿)
蛋白酶
中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 199. 8
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COPD病理
❖ 中央气道（气管、内径>2mm的支气管）
炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生
与只单独增加一种药物的剂量相比， 联合用药可以改善疗效，减少副作用
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β2受体激动剂
药理作用机制：
通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸 环化酶，使细胞内的环磷腺苷（ cAMP）含量增加，游离钙离子减少 ，从而松弛支气管平滑肌
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短效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用
沙丁胺醇、特布他林
常作为“救急”药物，按需使用
所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴 影；微生物检查可确诊；流行地区高发
发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾 接触史、C T在呼气相显示低密度影
大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和
高分辨率CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征
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鉴别诊断: COPD 和支气管哮喘
鉴别诊断要点
中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨 症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族 史；气流受限大部分可逆
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿； 肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)