• 1．血液常规检查 • 2．痰液检查 • 3．呼吸功能检查 • 4．动脉血气分析 • 5．胸部X线检查 • 6．特异性过敏原的检测
七、实验室和其他检查
1．血液常规检查
• 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不
明显。
• 并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性
粒细胞比例增高。
七、实验室和其他检查
2．痰液检查
• 3．1 通气功能检测（发作期）：
呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下 降。
第1秒用力呼气容积（FEV1）减少 1秒率（FEV1/FVC%）减少 最大呼气中期流速（MMEF）减少 呼气峰值流速（PEF）减少
七、实验室和其他检查
3．2 支气管激发试验（BPT）
• ① 目的：测定气道反应性； • ② 必要条件：FEV1＞70%预计值； • ③ 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺； • ④ 阳性：FEV1下降＞20%；
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
气道高反应性(AHR)
气道对各种刺因子表现过强或过早的收 缩反应。
上皮细 胞剥脱
粘膜通透性增高
抗原和刺激物易达粘 膜下刺激效应细胞
神经末梢裸露，对刺 激敏感性增高
AHR
AHR为支气管哮喘的共同病理生理特 征，但AHR并非支气管哮喘所特有。
神经机制
• 胆碱能神经功能亢进 • β-肾上腺素受体功能低下 • 可能存在α-肾上腺素能神经的反应性增加 • NANC能神经系统：
• ③气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增
加，支气管内分泌物贮留。
五、病理
3．疾病后期：
• 支气管平滑肌的肌层肥厚 • 气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等 • 气道重构和周围肺组织对气道的支持作用
消失。
六、临床表现
1．症状
• 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸
困难或发作性胸闷和咳嗽。
• 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干
内科学支气管哮喘课件
一、概述
1．定义
• 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮
喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥 大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
概念的更新
• 新概念
是一种慢性气道炎 症
• 老概念
系因支气管痉挛所 致
炎症≠感染 但常于感染后
• ②支气管及细支气管内含有粘稠痰液及
粘液栓。
• ③支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱
襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
五、病理
显微镜下的改变比较明显：
• ①纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状
细胞增殖及支气管分泌物增加；
• ②气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、
嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞 浸润；
继发或加重
一、概述
2．特征
• 气道高反应性 • 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展
可产生不可逆性狭窄和气道重塑
• 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，
常在夜间或/和清晨发作
• 可自行缓解或经治疗后缓解
一、概述
• 3．全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在
美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫 生组织的共同努力下，共有17个国家的301 多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理 和预防的全球策略（GINA）。
咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。
• 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症
状。
六、临床表现
发病特征：
• ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 • ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 • ③季节性：常在秋冬季节发作或加重。 • ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有
明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经 数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓 解）。
VIP，NO等舒张气道神经介质 P物质，神经激肽等收缩气道介质 比例
失衡
四、发病机制 环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
环境激发因子 症状性哮喘
气道高反应性
五、病理
肉眼：
• ①可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏
松，可合并有肺大泡。
• 涂片在显微镜下可见：
①较多嗜酸性粒细胞； ②尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）； ③粘液栓（Curschmann螺旋体）； ④透明哮喘珠（Laennec珠）。
• 合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培
养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
七、实验室和其他检查
3．呼吸功能检查
二、流行病学
• 全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%； • 我国：患者3千万，患病率1%～4%； • 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农
村，发达国家高于发展中国家，40%有家族 史。
由于哮喘和医 生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
美
国
跳
水
名 将
美 国
洛女加影来自尼星斯
沙 朗
六、临床表现
体征
• 非发作期可无异常体征。 • 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有
广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。
• 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸
腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
• 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严
重发作时，不出现哮鸣音。
七、实验室和其他检查
• 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气
等
四、发病机制
• 免疫学机制与气道炎症机制 • 气道高反应性（AHR） • 神经机制
变态反应与气道炎症
平滑肌收缩
MC
Histamine，PAF
LTs， PGs
速发症状
IgE
过 敏
B
原
IL-4
哮喘发作 炎症
T
PAF，LTs EO
慢性症状
IL-5
MBP，ECP
慢性哮喘
AHR
速发型与迟发型哮喘反应 （IAR与LAR）
• IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分
达高峰，2小时逐渐恢复正常；
• LAR：
慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重 而持久。
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
司
通
1997年飞越黄河壶口瀑布 2002年飞越不大拉宫广场 2003年12月10日卒于上海 死因可能是酗酒后哮喘发作
三、病因
内因：遗传因素——与多基因遗传有关 外因：环境因素——激发因素：
• 过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；
感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林