2、双向P波的终末部分比较大而宽
3、补充知识： 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二 尖瓣型P波”。
左心房肥大
小结：
出现双向p波
心房肥大！
特点：P波增宽>0.11s，呈双向型，以在V1导 联上最为显著。
P波高尖 （电荷量叠加） P波宽大（传导时间延长）
右房肥大 左房肥大
3、双房肥大
心电图可见既异常高大，
又增宽呈双峰型的P波，常见于
风湿性心脏病及某些先天性心 脏病。
4、 右室肥大

复习 ：V1导联探查电极为正，然而左心室 除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS 波一般以负波为主。
右心室肥厚时，较大的正向除极波就 朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中 QRS波会出现较大的正向波！ （一定要明白这一点）


我们知道：
V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时， 增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出 现V5出现高大的正向波（R波）。
V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反， 所以，V1导联必然会出现深深的S波！ 具体数字：V5的R波高度＋V1的S波深度> 35mm时，就存在左心室肥厚。


左心室肥大
右室肥大的表现
1、V1导联出现正向波，R>S。 2、V1导联的大R波在V2～V6逐 渐变小，V5导联中S > R 。
（右胸至左胸导联逐渐变小）
3、电轴右偏
右心室肥大及心肌劳损
5 、左室肥大

复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。 2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而 背离右心房、右心室。
左心室肥厚时可产生在高度、深度都 增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。
左右束支迅速传到两个心室，使之同时除 极收缩（QRS波）！ 心室复极是产生T波


异 常 心 电 图




（心房、心室）肥大：指心肌壁厚度增大超过 了正常的厚度。 复习： P波：代表两侧心房的收缩 QRS波：代表两个心室同时的激动 V1在心房、V2对着房室结 V5、V6对着心室
1、右房肥大
II度房室传导阻滞（莫氏II型）
3、III度房室传导阻滞：又
称完全性房室传导阻滞。
P波与QRS波毫无相关性， 各保持自身的节律，房率高于室 率，我们称“房室分离”。
III度房室传导阻滞
（三）束支传导阻滞
复习：束支分为左、右束支。右束支将
激动迅速传到右心室，左束支将激动迅 速传到左心室。
任何一束支存在阻滞都会导致该侧心
阵发性室上性 心动过速
2.1、阵发性房性心动过速：
特点： 1、连续3个以上房性早博 2、P‘波形态与窦性P波不同，心率常在100150次/分之间。P’波形态各异，P‘- P’、 P‘-R不规则、杂乱无章。 “多形性”或“紊乱性”房性心动过速，
常见于有肺动脉疾患的病人
2.2、阵发性室上性心动过速：
节律
心脏的正常节律是有规律的 换句话：正常节律就是各种同类波距离相等

心脏传导系统： 窦房结（p） 结间束
房室结（停留1/10s形成 PR段） 房室束
心室（QRS）
左右束支



窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P 波）。 当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个 停留间歇，约1/10s， 心电图上表现为平坦 的一条基线（PR段）。 房室结激动后将电冲动下传到左右束支。
完全性左束支传导阻滞
左前分支传导阻滞
左后分支传导阻滞
心肌缺血
在正常情况下，心室的复极 过程是从心外膜开始向心内膜方 向推进的。当心室肌某一部分发 生缺血时，将影响心室复极的正 常进行，从而产生心电图ST-T 的异常改变。
心肌损伤－ST段异常改变
心肌缺血时除可出现T波的改
变外，还可出现ST段的改变。典型
3.1心房颤动：
1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导 较易识别） 2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等 （脉搏短绌）
心房颤动
3.2心房扑动：
1、房波规则，P波消失，代之以“F”波， 呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰） 2、扑动波较规则，频率在240-430 bpm， 3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲 动。
1.3（房室）交界性早搏
1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行 上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波， P’－ R<0.12s 2、常有完全性代偿间歇
二、阵发性心动过速

来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成

1、阵发性房性心动过速 2、阵发性交界性心动过速 3、阵发性室性心动过速
（二）房室传导阻滞
1、I度房室传导阻滞：
主要表现：P-R间期延长，在成 人若 P-R≥0.2s（5小格），则
可诊断为I度房室传导阻滞。
I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） >5小格
2、II度房室传导阻滞
（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）
莫氏Ⅰ型
莫氏II型
莫氏I型（Morbiz）传导阻
从电生理角度分析心电图
心电图产生原理

心电图(ECG)是利用心电图机从体表记录 心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲 线图形。
几个概念
1、除极 心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷， 膜内为负电荷。 当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并 沿着一定的方向扩展。 细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。
的缺血型ST改变，往往表现为ST呈 水平和下垂形下移≥0.1mv。
心肌梗塞
室的激动延迟。

一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS 波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时 间就会延长，心电图上就会出现“增宽的 QRS波”。 复习：正常的QRS波：0.06～0.10s 所以，如果心电图上看到“增宽的QRS 波”≥0.12s （3小格），则证明存在阻滞！


1、右束支传导阻滞（RBBB）：
II、III及加压肢体导联aVR、 aVL、aVF。
胸导联：V1-V6
2、胸前导联与电极的位置
胸前导联（precordial leads）
前 正 中 线 锁 骨 中 线 腋 腋 前 中 线 线
V
1
V
2
V3
V4
V5 V6
心电图图形描绘
定标电压1cm＝1mV，纵坐标每一小格＝0.1mV 横坐标每1大格分为5小格，每小格＝0.04sec 每1大格＝0.2sec




1.1房性早搏 特点： 1、提前出现一个变异的P’波，与正常P波不同。 2、QRS波不变形，P’-R>0.12s; 3、代偿间歇常不完全。



1.2室性早搏 特点： 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限>0.12s（3小格） 2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反 3、常有完全的代偿间歇
3.3心室扑动与颤动：
A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群， 代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正 弦波，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。
B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小
不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而
死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。
滞：表现为P波规律地出现，P-R间
期逐渐延长。直至一个P波不能引出 一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。
周而复始。 称为“文氏现象”。
II度房室传导阻滞（莫氏I型）
莫氏II型（Morbiz II）
表现为P-R间期恒定不变， 部分正常的P波后偶尔无QRS波
群。
莫氏II型往往提示有严重的房室结问题 或者结性传导进行性加重。
（1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）； （2）在对应的V1、V2导联中发现联，呈rsR’型的M波。
完全性右束支传导阻滞
2、左束支传导阻滞（LBBB）：
（1）QRS时限≥0.12s （3小格） （2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切 迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、 V6导联最明显。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。

当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮 肤）移动时，在心电图上就记录下一个正 向（向上的）波。
除极进展波就是：正电荷的移动波

2、极化状态 除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外 为负电荷，此时称为极化状态
3、复极过程 简言之：复极就是回到原来的状态
心脏特殊传导系统示意图
影响心电图电位强度的因素
心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波 中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。 理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩， 故将两者统称之为室上性。
2.3、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形>0.12s，ST-T改变，T波与QRS主 波方向相反，呈连续室性早博 B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分
速率



1、窦房结位于右心房的后壁； 2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。 它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记 了P波。 3、心脏其他部位出现的起博点，我们称之 为“异位起搏点”。
窦性心律
1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。
II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1 导联最高， 2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动 过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，
特点： 1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加， 出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。 2、 P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、 III、aVF导联表现最突出； 3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺