【临床表现】



(二)恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现，有时频繁，吐出食物和胆汁， 呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹 性肠梗阻。 (三)发热
多数患者有中度以上发热：持续3～5天。第一周为炎症 所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺 炎发热也可能起源于急性胆管炎。持续发热一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或 胆道感染等。


需要提出的几个酶

淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。 胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动 各种消化酶的活化级联。


磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键 酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A直接相关 。
参与胰腺炎发生的酶及其作用

磷脂酶A： 激肽酶： 弹力蛋白酶： 脂肪酶：

【病因和发病机制】
饮暴食。
常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴

一、胆石症与胆道疾病
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎， 其中胆石症最为常见。在解剖上大约 70％～ 80％的胰管与 胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石 嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即“共同 通道学说”。

【临床表现】
(四)低血压或休克 重症胰腺炎常发生。患者皮肤苍白、湿冷可突然发生休 克，少尿、无尿，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不 足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发上消化道出血。 （五）水、龟解质、酸碱平衡及代谢紊乱 多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代秘性碱中 毒，重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒．低钙血症 （<2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中 毒或高渗昏迷。


【病因和发病机制】
其他机制，①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或 Oddi 括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆 流入胰管致病。 ②Oddi 括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起 Odd-括约肌 松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管； ③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素，可通过胆胰间淋巴 管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。




【病因和发病机制】
二、大量饮酒和暴饮暴食 饮酒致病的机制：①乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆 囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约肌 痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加；③长期酒癖者 常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，致胰液排出不畅。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水 肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。




【病因和发病机制】
三、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞， 胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺 炎。 四、手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或 间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后， 少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。

急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和 血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤， 部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管 坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
重型急性胰腺炎的临床病理生理



实验室和其他检查


白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定： 血AMS：2～12h↑，48h开始下降 ，持续3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 但尿淀粉酶值受患者尿量的 影响。 胸腹水AMS亦明显增高 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 血清脂肪酶： 24～72h↑，7～10天 两种酶大于3倍诊断。（胆石症、胆囊炎、消化性溃疡也高）



第一节 急性胰腺炎
急性胰腺炎 (acute pancreattis) 是多种病因 导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死的炎症反应。





临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等 为 特 点 。 分 为 轻 症 急 性 胰 腺 炎 (mild acute pancreatitis，MAP)。 少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜 炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性 胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。






【病因和发病机制】
六、感染 急性胰腺炎继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎 衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。 常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可 出现胰腺炎。


【病因和发病机制】 七、药物 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、 磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘 稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月， 与剂量不一定相关。


并 发 症
局部并发症: 胰腺脓肿 2～3周 假性囊肿 3～4周 左侧门静脉高压 全身并发症 多器官功能衰竭 ①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张, 通透性增加，微血管血栓形成 ②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％ 原因：低血容量、休克和微循环障碍 ③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下 降，中毒性心肌炎 ④消化道出血（急性胃黏膜病变） ⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰型脑病 ⑧慢性胰腺炎和糖尿病

二、体征
(一)轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻，可有腹 胀和肠呜音减少，无肌紧张和反跳痛。 (二)重症急性胰腺炎 1、腹膜炎三联征 压痛、腹肌紧张、反跳痛。肠呜音减弱或消失，可 出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及腹块。 2 、反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻、腹水 多呈血性，其中淀粉酶明显升高。




【病因和发病机制】
八、其他 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳 头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、 肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有5 ％～25％的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰 腺炎。
病因和发病机制（小结）
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明 结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。
一、症状 (一)腹痛 突然起病，可为钝痛、刀割样痛、钻痛 或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般 胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上 腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻 疼痛。



【临床表现】
胰源性疼痛常见部位


腹痛的机制主要是： ①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经 末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹 膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻 痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。


胰腺的分泌功能

内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽
胰腺外分泌功能的调节
消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。
其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体 的总和。
胰腺外分泌功能的调节

神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）

体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素 激素之间、激素与神经之间相互作用。



正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原， 形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化 酶，对食物进行消化
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活、胰腺自身消化： 激活炎症介质TNF-a、IL-1导致大量渗出 微循环障碍，炎症反应扩大
↓
←
胆酸
↓
（间质型） 脂肪酶
↓
缓激肽,激肽 舒血管素
（坏死型） ↓ ↓
卵磷脂
↓ ↓ ↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂
↓
↓
血管舒张 休克
血管损伤 出血
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织 释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF 胰酶受激活 释放 内皮细胞 损伤



(二)重症急性胰腺炎
3、Grey—Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与 肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。可致脐周 围皮肤青紫，称Cullen征。


(二)重症急性胰腺炎
4、在胆总管或壶腹部结石、胰头水肿压迫胆总管时出现黄疸。 后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由 于肝细胞损害所致。 5、患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量 脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消 耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
胰腺的大体解剖及毗邻关系



位臵：胰腺位于第1、2腰椎前方。 大小：长15—20cm 宽3—4cm 厚1.5—2.5cm 分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾
胰腺的分泌功能

外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约 1000ml/天。PH值约8.0左右。 活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。 非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原 A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。