• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。 •
[ 1967 1985]。
血小板计数
血小板输注的推荐意见
➢适应症： ➢癌症病人，特别白血病接受化疗药物，
和低增生性血小板减少症，如果病人的 血小板减少至10，000个3和标准1-2级， 进行治疗性血小板的输注 ➢禁忌症： ➢肝素诱导性血小板减少血症 ➢血栓性血小板减少性紫癜
血小板功能
药物引起血小板功能紊乱
• 低分子右旋糖酐， • 羟乙基淀粉， • 化学药物， • 麻醉药， • 放射造影剂， • 维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供， •， • 乙丙酚， • 经常应用抗血小板的制剂 • 这些药物与血小板功能紊乱有关。
二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
概述
• 出血是危重病人的常见病。 • 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危
重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴： • 血管完整性障碍 • 血小板数量和功能障碍 • 凝血及抗凝血障碍 • 纤溶及抗纤溶障碍
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
2.0-4.0,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200 ()
• Ⅲ：组织 因子
• : 钙因子（2+)
• Ⅴ：易变因子
5-10
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0 ()
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4 ()
• Ⅹ： 因子
6-8 ()
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6
Bβ15-24 X,,Y,,D,
E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进： • 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤
溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原 被降解； •↑
• 继发性纤溶亢进： • 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体
生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生 的纤溶。
第二部分 止、凝血功能的实验检查
血小板计数
一、血小板计数（ ） [正常值]（100-300）×109
➢ [临床意义]
➢
➢ 血小板减少：
➢ ①血小板生成障碍：再 障、急性白血病、 等；
➢ ②血小板破坏或消耗增 加：、 、、 以及 药物、 感染等
➢ ③血小板分布异常：脾 大、脾亢
血小板增多
①一过性增多(反应性） ：急性 大出血、溶血或脾切除术后,感染 等。
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
内激活
外 激活
5. 纤维蛋白溶解系统
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42
X,Y,D,E
极附属物
诱导血小板聚集试验
血小板功能
血小板功能的监测
• 血块退缩 • 100 • 血小板聚集试验 • 血栓弹力图
血小板功能
血小板功能障碍
• 尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花 生四烯酸产物的合成减少和细胞内 的水 平升高）
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的
血小板质量的功能障碍
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μ天血小板随机的用于维持血 管完整性。
➢ 2)血管破损,血小板粘附因子、聚集糖 蛋白ⅡⅢa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质(4 等) ，促进血小板聚集，增强血管收缩（ 2,5等）
➢ 4) 提供膜磷脂表面（3)，提供凝血反 应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
3凝血系统
3．凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
• Ⅻ：接触因子，因子
2.9
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子（） • 高分子量激肽原()和前激肽释放酶() • • 除（）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生
。
• 、、、X 合成依赖于， • 称依赖因子
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
②持续性增多：骨髓增生性疾病： 慢粒、真红、 原发性血小板增 多等。
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减
少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，
化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
抗纤溶
体内促栓、抗栓平衡
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
➢ 血管壁（ ) ➢ 血小板 () ➢ 凝血系统 ( ) ➢ 抗凝血系统 ( ) ➢ 纤维蛋白溶解系统 ( )
1.血管内皮细胞的完表整现为性抗凝和
抗血栓的特性
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
Ⅷa 2+ 3
外凝途径 Ⅲ
1964
Ⅶa 凝血瀑布学说 蛋白为中心
Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa 2+ 3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，试验确定抗4-肝素抗体，或肝素
筛选试验
Ⅻa
Ⅲ
Ⅺa
Ⅶa
Ⅸa，Ⅷ
2+
A内 P凝 T途 T径
2+，3
Ⅹa，Ⅴ 2+，3