第七章呼吸系统疾病一、教学目的通过本章学习学生应具备以下能力：1.掌握：大叶性肺炎和小叶性肺炎的病理变化、合并症、临床病理联系；慢性支气管炎、肺气肿的病理变化与临床病理联系；肺心病的病理变化；肺癌的病理变化；2.理解：大叶性肺炎、小叶性肺炎、慢性支气管炎的病因和发病机制；肺心病的病因和发病机制；支气管哮喘、支气管扩张症的病理变化；肺癌的病因和扩散途径。

3.了解：病毒性肺炎和支原体肺炎的病理变化；肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症的病因和发病机制；肺气肿的类型；肺心病的临床病理联系；肺癌的临床病理联系。

二、内容要点肺炎通常指肺的急性渗出性炎症。

（一）细菌性肺炎大叶性肺炎（lobar pneumonia）是累及肺大叶的急性纤维素性炎。

临床起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有中性粒细胞升高和肺实变体征。

典型病程7~10天。

患者多为青壮年。

病因和发病机制：大叶性肺炎90%以上由肺炎球菌引起。

诱因：受寒、疲劳、酗酒、麻醉、糖尿病和肝、肾疾病等。

发病机制：病原菌引起肺组织变态反应，肺泡间隔毛细血管通透性升高，导致浆液和纤维蛋白原大量渗出。

病理变化及临床病理联系：大叶性肺炎为纤维素性炎。

一般发生于单侧肺，左肺下叶多见，其次为右肺下叶，按自然病程可分为四期：（1）充血水肿期发病后1~2天。

肉眼观：病变肺叶肿大，暗红色。

镜下：肺泡壁充血、水肿，肺泡腔内大量浆液渗出。

临床上患者出现高热、寒战、白细胞增多等症状，听诊可闻及湿性啰音，X线胸片显示片状分布的模糊阴影。

（2）红色肝样变期一般于发病后第3~4天，肉眼观：肺叶肿大，暗红色，质实如肝，故称为红色肝样变期（red hepatization）。

镜下：肺泡腔内出现大量红细胞及较多纤维素。

临床上，由于红细胞破坏与崩解，被巨噬细胞吞噬，形成含铁血黄素，经痰液排出，使痰呈铁锈色。

由于病变累及胸膜患者常感胸痛。

患者可出现发绀等缺氧表现。

因肺实变胸部叩诊呈浊音，听诊可闻及管性呼吸音和胸膜摩擦音。

（3）灰色肝样变期发病后第5~6天，肉眼观：肺叶仍然肿胀，质实如肝，色泽由暗红色转变为灰白色、灰黄色，故称灰色肝样变期。

镜下观：肺泡腔内充满大量纤维素及中性粒细胞，由于肺泡腔内渗出物的压力，肺泡壁毛细血管受压而处于贫血状态。

痰呈脓样，因肺泡壁毛细血管受压，流经病变区的血流量减少，肺静脉血氧合不足的情况反而减轻，故缺氧状况有所改善。

由于特异性抗体的产生或吞噬作用的加强，此期肺炎双球菌大多已被消灭，故不易检出。

（4）溶解消散期约在发病后一周，肺泡腔内渗出物开始溶解消散。

镜下观：中性粒细胞大多变性、坏死，释放的蛋白溶解酶逐渐将纤维素溶解、液化、肺泡恢复充气。

肺泡壁血管受压现象解除，肺组织逐渐恢复原有的结构和功能。

肉眼观：肺内实变病灶消失，病变肺组织质较软。

胸膜渗出物亦可被吸收或机化。

大叶性肺炎的一个重要特点是，在整个病程中，肺泡壁结构通常未遭破坏，愈合后肺组织可完全恢复正常结构和功能。

结局和并发症（1）、肺肉质变：大叶性肺炎的病变肺组织呈褐色肉样，称肺肉质变（carnification）。

其发生的主要原因是肺炎炎症病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的溶蛋白酶不足以溶解纤维素而由肉芽组织取代引起机化。

（2）、胸膜肥厚和粘连（3）、肺脓肿及脓胸（4）、败血症或脓毒败血症（5）、感染性休克小叶性肺炎（lobular pneumonia）也称支气管肺炎（bronchopneumonia），是以细支气管为中心、肺小叶为病变单位的肺组织的化脓性炎症。

本病多见于老人、婴幼儿或久病卧床者。

病因和发病机制：小叶性肺炎常由葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、流感杆菌等细菌引起。

这些细菌通常是呼吸道的常驻菌，在某些诱因的影响下，机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能减弱，细菌便可进入细支气管内生长繁殖引起炎症。

小叶性肺炎常为其他疾病的并发症，如麻疹后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。

病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎是小叶性肺炎的病变特征。

（1）、肉眼观：病灶常散布于两肺各叶，以背侧和下叶较为严重。

切面病灶质实，呈暗红色、灰黄色，略隆起，挤压时可有脓样物溢出。

病灶大小形状不一，直径多在0.5-1cm 左右（相当于小叶范围），中央常见细支气管横断面。

病变严重者，病灶常融合形成大片实变区，甚至累及全叶，又称融合性小叶性肺炎。

（2）、镜下观：病变呈多灶性，病灶内可见细支气管及其周围肺组织的化脓性炎症。

病灶周围的肺组织病变较轻，表现为充血、水肿、渗出等；病灶附近的肺泡常呈代偿性气肿状；病灶间未累及的肺组织可保持正常。

临床病理联系：临床上常有咳嗽、咳痰，这是由于支气管炎症及腔内炎性渗出物刺激管壁所致，痰多呈粘液脓性。

因病灶较小，实变体征不明显。

由于病灶内细支气管及肺泡内有炎性渗出物，听诊可闻及湿性啰音。

结局和并发症：小叶性肺炎若治疗及时，多数病例预后良好。

、婴幼儿、年老体弱者或作为其它疾病的并发症，则预后较差。

常见的并发症有肺脓肿、脓胸、脓毒血症、呼吸功能及心功能不全。

（二）病毒性肺炎由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常见的病毒有流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒等。

临床症状差别较大，除有发热和全身中毒症状外，还表现为频繁咳嗽、气急和发绀等。

病理变化：主要病变为肺间质的炎症。

肉眼观：病变肺组织因充血水肿而轻度肿大。

镜下观：常表现为肺泡间质明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。

病变较严重时，肺泡腔内则出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织的坏死。

由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，肺泡腔内表面透明膜形成。

细支气管上皮和肺泡上皮也可增生、肥大，并形成多核巨细胞。

在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。

检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

（三）支原体肺炎由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。

儿童和青少年发病率较高，秋、冬季发病较多，主要经飞沫传播。

多有发热、头痛、顽固性剧烈的咳嗽。

病理变化：肺炎支原体感染可波及整个呼吸道，引起上呼吸道炎、气管炎和支气管炎及肺炎。

肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见。

病变主要发生于肺间质，故病灶实变不明显，常呈节段性分布。

肉眼观：病变呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出，气管或支气管腔可有粘液性渗出物。

镜下观：病变区肺泡间隙明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。

慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。

中老年人群中发病率高。

临床上的诊断标准是：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要症状，每年持续发病至少三个月，连续两年以上。

病情持续多年者常并发慢性阻塞肺气肿和慢性肺源性心脏病。

病因和发病机制：①病毒和细菌感染，②吸烟，③空气污染与过敏因素，④机体内在因素。

病理变化：①呼吸道粘液—纤毛排送系统受损。

②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生导致分泌粘液增多。

③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。

④管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化。

临床病理联系：临床上慢性支气管炎的病人主要症状为咳嗽、咳痰及喘息。

痰一般为白色粘痰或浆液泡沫状，急性发作伴有细菌感染时，变为黄色粘痰或脓性痰。

支气管哮喘是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉孪为特征的慢性阻塞性炎性疾病。

患者大多具有特异性变态反应性体质。

临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。

发作间歇可完全无症状。

病因和发病机制：病因复杂，诱发哮喘的过敏原种类较多，如花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、某些药品，主要经呼吸道吸入，也可由食入或其他途径进入人体，呼吸道感染和精神因素亦可诱发哮喘发作。

病理变化：肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎缩，支气管管腔内可见粘液栓。

镜下观：粘膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大，管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，在管壁及粘液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏料——雷登结晶。

支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。

临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。

病因和发病机制：多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。

因反复感染，特别是化脓性炎症常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏；同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维疤痕组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加，最终导致支气管壁持久性扩张。

先天性及遗传性支气管发育不全或异常也可导致此病。

病理变化：病变一般以肺下叶多见，特别是下叶背部，左肺多于右肺。

病变肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中、小支气管，有时可累及肺内各段支气管，使肺呈蜂窝状。

扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物。

镜下观，支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。

粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。

临床病理联系：患者常有频发咳嗽及咳大量脓痰，若支气管壁血管遭破坏则可咯血，大量的咯血可导致失血过多或血凝块阻塞气道，严重者可危及生命。

晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。

肺气肿肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿是指末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态。

病因和发病机制：最常见的是继发于慢性支气管炎，吸烟、大气污染、职业性粉尘等也是常见的发病原因。

发病主要与下列因素有关：①阻塞性通气障碍。

②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低。

③α1-抗胰蛋白酶水平降低。

类型1、肺泡性肺气肿(alvelar emphysema)（1）腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。

（2）腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。

（3）全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管肺泡囊和肺泡都扩张。

2、间质性肺气肿3、其他类型肺气肿：疤痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。

病理变化肉眼观：肺体积增大，边缘钝圆，呈灰白色，质地变软，弹性减低，指压后有压痕。

镜下：肺泡扩张，肺泡间孔扩大，间隔变窄、断裂，扩张的肺泡可融合成较多大的囊腔。

肺泡壁毛细血管床数目明显减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。

小支气管及细支气管可呈慢性炎症变化。