组织学改变：
假小叶 结缔组织间隔
病理生理
• (一)门静脉高压症 • 1. 门静脉阻力增加 • 2. 门静脉血流量增加 • (二)门静脉高压的后果 • 1. 侧枝循环形成 • 2. 腹水形成 • 3. 脾肿大
• (三) 内分泌变化 • (四) 呼吸系统
1. 肝性胸水 2. 肝肺综合征
① ALT和AST：肝硬化活动时可升高
② γ-GT：90％肝硬化病人可升高
③ AKP(ALP)：70％的肝硬化病人可升高
(5) 反映肝纤维化的血清学指标
① Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)：主要反映活动 性纤维化
② Ⅳ型胶原：与肝纤维化的相关性优于其他指 标
③ 透明质酸：肝硬化病人血清透明质酸升高
病因
• 病毒性肝炎 • 慢性酒精中毒 • 胆汁郁积 • 药物或毒物 • 肝脏血液循环障碍 • 遗传和代谢性疾病 • 免疫紊乱 • 血吸虫病 • 隐原性肝硬化 • 其他可能的病因
HBV感染的严重性
世界上 20亿人 感染过 HBV 约 4亿 慢性HBV感染者 75% 为亚洲人 25-33%患肝硬化或肝癌
(7) 出血倾向 凝血功能障碍 (8) 内分泌系统失调 男性有性功能减退，男
性乳房发育，女性常有闭经及不孕。肝硬化 病人的糖尿病发病率增加。进展性肝硬化伴 严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。 (9) 神经精神症状 出现昼夜颠倒、嗜睡、兴 奋等症状，应考虑肝性脑病可能。
体征
•慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。 •皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、 腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至在脐周静脉突起形成水 母头状，静脉上可听到静脉杂音。 •黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 •1/3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。 •腹水、肝性胸水、下肢水肿常发生在晚期病人 •肝脏在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及 •35－50％病人有脾脏肿大，常为中度，少数重度
失代偿期肝硬化
•症状
(1) 食欲减退：为最常见症状 (2) 乏力：为早期症状之一，常与肝病活动
程度一致。 (3) 腹胀：可能由于低钾血症、胃肠胀气、
腹水和肝脾肿大所致。 (4) 腹痛 常常为肝区隐痛 (5) 腹泻 较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良
和肠腔菌群失调有关。
(6) 体重减轻 为多见症状，腹水及浮肿有时 会使体重减轻不明显。
消化道出血原因
糜烂性胃炎
食管静脉曲张
球部溃疡
并 发 症：
◆肝性脑病 （ Hepatic Encephalopathy )：
为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因
◆感染 ：
感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减
并 发 症：
◆原发性肝癌
↑电解质、酸碱平衡紊乱
低钠： 摄入不足、利尿、放腹水。
低钾、低氯、代碱： 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。
并发 症
肝肾综合症 （功能性肾衰）：
特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、 氮质血症、稀释性低钠血症
肝肺综合征：
严重肝病 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 低氧血症
门静脉血栓形成 剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、
病理
• 肝脏
1.小结节性肝硬化 2.大结节性肝硬化 3.大小结节混合性肝硬化
• 脾脏 • 胃肠道 • 肾脏 • 内分泌腺
病 理 分 类：
小结节性肝硬化
D: 3-5mm 最常见
大结节性肝硬化
D: 1-3cm 见于肝炎后
病理分类：
大小结节混合性
再生结节不明显性 结缔组织增生明显 见于血吸虫病
每年约100万人死于HBV感染 人类死亡原因的第9位 其中50-85%为中国人
发病机制
•肝星形细胞（HSC）激活 •细胞因子生成增加 •细胞外间质(ECM)成分合成增加、降解减少，其成分发 生变化、分布改变 •肝窦毛细血管化导致弥漫性屏障形成 •降低了肝细胞的合成功能和/或影响门静脉血流动力学， 加重肝细胞坏死 •正常肝小叶结构的破坏 •再生结节 •形成假小叶 •形成肝硬化
④ 层粘连蛋白：与肝纤维化有良好的相关性。
(6) 脂肪代谢：代偿期病人，血中胆固醇正 常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇 酯明显降低。
(7) 定量肝功能试验
① 吲哚菁试验(ICG) ：反映肝细胞储备功能 ② 利多卡因代谢产物生成试验(MEGX)：反映肝
并发症的临床表现
• (1)食管胃底静脉破裂出血 • (2) 自发性细菌性腹膜炎 • (3) 原发性肝癌 • (5) 肝肺综合征 • (6) 肝性脑病 • (7) 门静脉血栓形成
门脉系统交通支
并发症
◆上消化道出血：最常见的并发症 常突然发生 表现：呕血、黑便， 可致失血性休克、 肝性脑病， 死亡率高 原因：食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
脾脏迅速增大、腹水迅速增加
实验室检查
• 1. 血常规检查 • 2. 尿常规 • 3. 粪常规 • 4.肝功能试验
(1) 血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红 素和总胆红素升高
(2) 蛋白质代谢：白蛋白合成减少 (3) 凝血酶原时间：晚期肝硬化及肝细胞损
害时明显延长，如用维生素K后不能纠正，
(4) 血清酶学检查
肝硬化及其并发症优秀课件
定义
• 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、 进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和 坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并 形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构 和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现 肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严 重和不可逆的肝脏疾病。
• (பைடு நூலகம்) 泌尿系统
发 病 机 理：
正常肝脏组织
发病机理
肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压
血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉 肝静脉 肝动脉
小支关系失常 交通吻合支形成
门脉高压形成
假小叶形成
临床表现
根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食道静脉 出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿 期和失代偿期。 代偿期肝硬化 •代偿期肝硬化病人无特异性症状。 •可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异 性症状。 •临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理