是诊断MS最敏感最可靠的方法
二尖瓣狭窄超声心动图表现——M型
• 前叶正常双峰曲线消失，E峰后曲线下降缓慢， F点凹陷消失，呈平台状曲线，即“城墙样” 改变，为二尖瓣狭窄的特征性表现。
• 前后叶开放幅度降低，后叶与前叶同向运动， EF斜率减慢。
EA E A C DF
EA
二尖瓣狭窄超声心动图表现——二维
EA E A C DF
二尖瓣狭窄超声心动图表现——多普勒
频谱多普勒 • 频谱呈舒张期单向、平顶且实填。E峰上升支
陡直，下降支减速慢，E峰减速时间（DT） 延长。有房颤时A峰消失。
EA E A C DF
二尖瓣狭窄超声定量评估
跨瓣压差法 • 要求：心尖部切面检测，声束尽可能
与跨二尖瓣血流相平行。时间-流速 积分勾画频谱轮廓，分析软件自动得 出最大压差和平均压差。 • 心率、心输出量、二尖瓣反流等可影 响二尖瓣跨瓣压差，跨瓣压差法虽可 评估MS程度，但并非最佳参数。
腱索 共分三级： • 1级：瓣叶游离缘 • 2级：瓣叶近心室部 • 3级：仅PMVL与室壁相连处 支柱腱索：与前瓣叶相连，对维持二 尖瓣几何结构非常重要。 乳头肌 • 前外侧乳头肌 • 后内侧乳头肌
二尖瓣解剖
瓣叶分区 • Carpentier分区法（以后叶切迹分区）： 后叶：P1、P2、P3 前叶：A1、A2、A3 • Duran分区法（以瓣叶附着乳头肌分区，前外侧
多普勒定量评估参数
有效反流口面积（EROA） 返流量（RVol）（ml） 反流分数（RF）（%）
根据LVOT和MV瓣环位的每搏量测量RVol和RF
二尖瓣狭窄的临床表现
体征 • 严重二尖瓣狭窄体征：双颧绀红“二
尖瓣面容”。右心衰时出现颈静脉怒 张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢 水肿。 • 心音 • 心脏杂音：心尖区舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄影像学及实验室检查
X线 心影显示左房增大，“梨形心”，二尖瓣
环钙化。 心电图
二尖瓣型P波（P波宽度＞0.12s，伴切迹）， QRS波示电轴右偏、右心室肥厚表现，常合 并房颤。 超声心动图
• 舒张期二尖瓣CD段明显下凹呈“吊床样”改 变，提示二尖瓣脱垂，多伴有反流。
二维结构评估参数——左房、左室大小
• 适用范围/优点：左心房室扩大是慢性明显MR的敏感指标且对预后非常重要； 左心房室大小正常可排除慢性严重MR。
• 缺点：其他原因也可导致左心房室扩大。急性严重MR时左心房室大小可正 常。
二尖瓣反流的病因
• 风湿性（常伴有二尖瓣狭窄） • 黏液样变性（Barlow综合征、马凡综合征） • 先天性：心内膜垫缺损（瓣叶裂） • 心内膜炎：细菌性，病毒性等 • 心肌病：
扩张型（缺血性，特发性，酒精性，药物相关性）、肥厚型 • 退行性病变 • 其他：
系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、创伤或医源性损伤
心尖抬举性搏动，肺动脉瓣区第二心音分裂，心尖区＞3/6级的收缩期吹风样 杂音，急性肺水肿可闻及干、湿啰音。 • 慢性
心界向左下扩大。右心衰时可见颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大及双下 肢水肿等。
第二心音分裂。 心尖区＞3/6级的全收缩期吹风样杂音。
二尖瓣关闭不全影像学及实验室检查
X线 轻度可无明显异常；重者左房、左室明显增大；左心衰者可见肺淤血及肺间
左心长轴切面 • 心脏形态：左房扩大，左室正常或相对性缩小，
右室可能扩大。 • 瓣叶形态：瓣叶增厚、回声增强，甚至波及腱
索及乳头肌，瓣尖开口小，前叶体部向左室侧 突出，舒张期形成“气球样”改变。 • 瓣叶活动异常：病变较轻者仅出现瓣膜联合处 粘连融合，前、后叶仍呈逆向运动；病变严重 者可形成广泛纤维化或钙化，前叶活动僵硬， 舒张早期关闭现象消失呈持续开放状态。
二尖瓣解剖
二尖瓣叶（两交界区、两瓣叶） • 前瓣环（AMVL）：基底部附
着约1/3的瓣环，连接纤维支架。 • 后瓣叶（PMVL）：整个瓣环
周径的2/3，由2个切迹分为3区。 • 前交界区（AC） • 后交界区（PC） 瓣叶厚度≤4mm，二尖瓣叶面积约为4~6cm2，二尖瓣叶对合面积达30%。
二尖瓣解剖
可排除重度MR。 • 缺点：受左室松弛性和充盈压、二尖瓣狭窄及房
颤影响。仅作为补充，不能单独定性评估。
连续波多普勒评估参数——密度、轮廓
• 要点：声波与血流方向一致。 • 优点：简便，易操作。轻度
MR反流束暗淡，频谱呈抛物 线样；重度MR反流束浓密， 频谱呈三角形，峰值前移。 • 缺点：定性，仅作为补充； 偏心性反流显示不如中心性 反流。
诊断二尖瓣反流的临床思维
二尖瓣反流的严重程度？ 二尖瓣反流的机制和病变的部位？ 需要并可以进行瓣膜修复吗？
M型超声评估参数
• 二尖瓣波群瓣膜曲线呈“城墙样”改变提示风 心病二尖瓣狭窄，此时多伴有一定程度关闭不 全。
• 二尖瓣前叶“SAM”征，多提示主动脉瓣下狭 窄，需警惕可能伴有二尖瓣反流。
乳头肌对应1区）： 后叶：P1、PM（PM1、PM2）、P2 前叶：A1、A2 瓣叶交界：C1、C2
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄血流动力学
• 二尖瓣瓣口面积＜2cm2时可导致跨瓣压差轻度升高， ＜1.5cm2会导致明显的 跨瓣压差的升高，即出现二尖瓣狭窄（MS）临床表现。
• 二尖瓣狭窄 → 舒张期左房流入左室受阻 → 左房血液瘀滞 （血栓形成）→ 左房容量负荷↑ → 左房压↑ → 肺循环阻力↑ → 右室负荷↑ → 右室扩大→ 肺动脉高压
质水肿；晚期可见右心室增大。急性者心影正常或左房稍大，伴肺淤血甚至肺 水肿。 心电图
轻者心电图可正常；重者可有左室肥厚和劳损表现；二尖瓣型P波（P波宽度 ＞0.12s，伴切迹）；慢性者多伴房颤。 超声心动图
是诊断二尖瓣关闭不全最敏感最可靠的方法。
二尖瓣装置病变导致关闭不全的机制
• 瓣叶病变 • 腱索病变 • 乳头肌病变 • 局部心肌病变 • 瓣环病变 • 左心房扩大
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二尖瓣狭窄超声定量评估
瓣口面积：压差减半时间（PHT）法 • 随MS加重，左房左室间的压差下降减慢，时
间延长，PHT为压差从最大下降到一半的时 间（流速从峰值下降到0.707倍时所需时间）。 • 经验公式：MV面积（cm2）=220/PHT（ms） • 频谱曲线呈非线性斜率时，舒张早期或晚期 出现小的尖峰，测量时以舒张中期的斜率及 其外延为准。 • 仅适用于单纯MS。
二尖瓣狭窄及关闭不全 的超声诊断
湘西州人民医院超声科
王凯
二尖瓣解剖
纤维支架 • 主动脉瓣基底部 • 右侧纤维三角、左侧纤维三角 • 右冠瓣与肺动脉间较小的纤维区域 二尖瓣装置
由左房壁、二尖瓣环、前后叶、腱索、前 后组乳头肌及左室心肌构成
二尖瓣解剖
二尖瓣环 • 后瓣环上几乎没有纤维结缔组织 • 瓣环呈马鞍形（双抛物线） • 瓣环形状可变（收缩期较小）
二维结构评估参数——瓣叶及附属结构
• 适用范围/优点：腱索、乳头肌断裂导致明显MR，具有特异性。 • 缺点：其他异常情况不能判断二尖瓣反流。
彩色多普勒——反流束三要素
• 血流汇聚区：反流束的起源， 可定性提示二尖瓣反流；应用 PISA法可定量评估有效反流口 面积（EROA）。
• 流颈：反流束最窄处，流颈宽 度可半定量评估反流程度。
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二尖瓣狭窄超声心动图表现——二维
二尖瓣水平短轴切面 • 左室形态：左室轮廓呈圆形，未扩大。 • 瓣叶：瓣叶增厚、回声增强，瓣叶联合处粘连
融合，舒张期瓣口面积缩小。应尽量取得最小 瓣口面积切面以准确测量。
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二尖瓣狭窄超声心动图表现——二维
四腔心切面 • 心脏形态：左室不大，右室可稍大，左房明显
二尖瓣反流分类：Carpentier 1
第1种类型：MR的常见原因为瓣环扩张， 瓣叶活动正常。
• 反流呈中央性。 • 少见原因包括瓣叶裂、穿孔或破坏。
二尖瓣反流分类：Carpentier 2
第2种类型：瓣叶活动过度。 • 波浪状/贝壳状：部分瓣叶收缩期向左房
侧隆起，但对合点仍未超过瓣环连线。 • 脱垂：瓣尖收缩期位于左房侧。 • 连枷样运动：瓣缘收缩期自由飘入左房
扩大，房间隔可凸向右房。 • 瓣叶：瓣叶增厚、回声增强，开口幅度小。
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二尖瓣狭窄超声心动图表现——血栓
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二尖瓣狭窄超声心动图表现——多普勒
彩色多普勒 • 舒张期二尖瓣口自狭窄处起始，细
窄明亮血流束，红色为主，血流较 快时呈五彩镶嵌状，止于左室心尖， 甚至出现折返。
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二尖瓣狭窄程度分级
轻度
中度
重度
平均压差（mmHg）
6
6-10
＞10
PHT（ms） MVA（cm2）
100 1.5-2.0
200 1.0-1.5
300 ＜1.0
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全血流动力学
• 二尖瓣关闭不全的病理生理和临床表现取决于反流血量、左室功能状态和左 房顺应性。多数慢性轻中度二尖瓣关闭不全患者可长期无症状。
• 慢性中度以上反流 → 无效循环反流血液收缩期返回左房、舒张期进入左室 → 左房、左室容量负荷↑ → 左房、左室扩大（长期可导致左室功能失代偿） → 左房压↑ → 肺循环阻力↑ → 右室负荷↑ → 右室扩大→肺动脉高压
• 急性重度二尖瓣反流 →左房压↑ → 肺循环压力↑ → 肺水肿、肺高压 → 左 房、左室不能代偿 → 急性左心衰
彩色多普勒评估参数——反流面积
图示同一患者的二尖瓣反流束显示因仪器参数设置的不同而存在差异，故采用反流长度、宽 度、面积、反流面积/LA面积等单一指标来评估反流程度并不可靠。
脉冲多普勒评估参数——瓣口流速
• 要点：四腔心切面，声波与血流方向一致。 • 优点：简便，E≥1.2m/s支持重度MR，E峰＜A峰