病理学-流脑和乙脑
透亮或微浊,细胞数(淋巴细 胞为主)及蛋白轻度增高,糖及氯 化物正常,无菌。
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四、结局: 多数治愈,少数留后遗症,
个别死于心衰、呼衰。
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流脑与乙脑区别
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液 压力高,混浊,细胞数多 (中性粒为主) ,细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显,可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊,细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
结局
死亡率低
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死亡率较高,有后遗症
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小结
一、化脓性脑膜炎:
脑脊髓膜的化脓性炎。
二、流行性乙型脑炎:
神经系统疾病
•流行性脑脊髓膜炎 •流行性乙型脑炎
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第一节 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(suppurative meningitis)是由脑膜炎双球菌引起 的脑脊髓膜的急性化脓性炎,冬春 季好发,多见于儿童。
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一、病因、病机:
病原体:脑膜炎双球菌,G-
病机:
飞沫
健康带菌者
病人、带菌者(鼻咽部)
脑神经细胞的变质性炎。
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思考题
一、名词解释: 1.神经细胞卫星现象 2.淋巴细胞套 3.筛状软化灶 4.噬神经细胞现象
二、乙脑和流脑的区别
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4.败血症:
皮肤、粘膜瘀点、瘀斑,血
培养(+),全身中毒症状。
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暴发型流脑
1.暴发型脑膜炎休克型(华-佛综合征):多见儿 童,起病急,主要表现全身大片紫癜,周围循 环衰竭,休克,脑膜炎症状轻,(双肾上腺出血, 肾上腺皮质功能衰竭)。
机制:大量内毒素释放→中毒性休克、DIC(病情凶险,24小时 内死亡)。
袖套状浸润。
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脑组织水肿
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淋巴细胞套
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(2)NC变性坏死:
Neuronal vacuolation
NC肿胀,尼氏小体消失,出现 空泡,核偏位→坏死。
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①NC卫星现象: 变性坏死的NC周围,增生少突
胶质细胞围绕。
②噬NC现象: 小胶质细胞及中性粒细胞侵
入变性坏死的NC内。
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大体: 软脑膜充血、水肿(脑回变宽,
脑沟变浅)。切面充血、水肿,可 见点状出血及粟粒大小、灰白色、 半透明、界限清的小软化灶。
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镜下: (1)血管病变及炎症反应:
血管扩张、充血、出血,周围间隙 增宽,有液体积聚。脑组织水肿,炎细 胞浸润。
淋巴细胞套:
淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈
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一、病因、病机: 病原体:嗜神经性乙型脑炎病毒。 传染源:病人及中间宿主(家畜、
家禽)。 传播媒介:蚊子
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病机:
叮咬
带病毒蚊子
人体(病毒血症)
血脑屏障
病毒量、毒力、机体抵抗力
隐性感染或发病
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二、病变: 部位:
大脑皮质、基底核、视丘最 重,小脑、延髓及脑桥次之,脊 髓病变最轻。
2.暴发型脑膜脑炎型:严重脑水肿,颅内压急 剧增高,昏迷、脑疝,危及生命等。
3.混合型:
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四、结局: 磺胺类抗生素治疗,大多痊
愈,少数死亡,可有后遗症:
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病,以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎),儿童易患,夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
入血
呼吸道
败血症
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脑脊髓膜化脓性炎
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二、病变(脑膜炎症期): 大体:
脑脊髓膜高度充血,脑表面 脓性渗出物覆盖,以额叶、顶叶、 脑底为著。
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化脓性脑膜炎,脑表面脓液覆盖,脑沟模糊不清
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镜下: 脑膜充血,蛛网膜下腔积脓
(大量中性粒细胞、浆液,少量淋 巴、单核细胞及纤维蛋白)。若累 及邻近脑实质→脑膜脑炎。
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Perineuronal satellite
oligodendroglia实用文档
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(3)筛状软化灶: 神经组织灶状坏死、液化成
淡染、质地疏松筛网状病灶。
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筛状软化灶
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(4)胶质细胞增生: 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节: 增生的胶质细胞聚集成群。位
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→
脑膜血管扩张,中性白细胞浸润。脑膜下皮质也有水
肿和白细胞浸润。
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三、临床病理联系: 1.脑膜刺激征:
颈项强直、角弓反张、屈髋伸 膝征(+)。
2.颅内高压:
剧烈头痛、呕吐,小儿前囟饱
满,昏迷,抽搐等。
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3.脑脊液: 压力↑,混浊或脓性、细胞
数↑(中性粒细胞及脓细胞),蛋 白↑,糖及氯化物↓,菌培养(+)。
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。ule
胶质结节
噬神经细胞现象
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三、临床病理联系: 1.病毒血症:高热、全身不适等。
2.神经症状: 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强,腱反射亢进,抽
搐,痉挛——上运动神经元损害。
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3.颅内高压:头痛、呕吐、呼衰等。 4.轻度脑膜刺激征: 5.脑脊液: