29
病理变化
镜下 ◇脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套 ◇神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神 经细胞现象。 ◇软化灶形成——筛状软化灶 ◇神经胶质细胞增生——胶质细胞结节
30
大脑皮质软化灶
淋巴细胞套
32
神经细胞卫星现象
噬神经细胞现象
噬神经细胞现象
软化灶形成
软化灶形成
胶质细胞结节
临床病理联系
病毒血症：高热 神经细胞损伤：嗜
睡、抽搐、昏迷。 脑水肿、脑疝。
小脑扁桃体疝
结局及并发症 ► 痊愈 ► 后遗症 ► 死亡
乙脑后遗症——痴呆
2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。 7月，河南流行性乙型 脑炎发病437例，死亡14例。
流脑
乙脑
病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒
中枢神经系统感染性疾病
Epidemic cerebrospinal meningitis 流行性脑脊髓膜炎（流脑）
2
概述
由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急 性化脓性炎。
多为散发，在冬、春季节可发生流行。 患者多为儿童和青少年。 临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或
淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。
临床病理联系
脑膜刺激征： 颈项强直、屈髋伸膝征(Kernig sign)、
角弓反张。 颅内压增高：
喷射性呕吐、前囟饱满。 脑脊液改变：
压力、脓性混浊、培养和涂片(+)
①爆发型脑膜炎双球菌败血症 Waterhouse-Friderichsen’s syndrome （华-佛综合征）
华-佛综合征是暴发型流脑败血症。
子结合，病毒外壳蛋白留
在CD4+ T细胞膜上，核心
进入细胞。HIV RNA逆转
录成前病毒DNA，整合入
宿主基因组，产生新病毒
颗粒。新病毒颗粒出芽逸
出CD4+ T细胞，引起细胞
的溶解和死亡。
53
② HIV感染单核细胞（ HIV库） 随着巨噬细胞的游走，HIV在体内播散。
HIV HIV HIV HIV
54
传染源
▲患者；
▲无症状HIV携带者
HIV存在于宿主的——
单核细胞 淋巴结 骨髓 血浆
精液（107~108/ml） 宫颈阴道分泌物
唾液、泪液
尿
乳汁
脑脊液 脑组织
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传播途径
（1）性接触传播（＞ 75%） （2）注射针头或医疗器械的污染 （3）输血或血制品的应用 （4）母婴垂直传播 （5）医务人员职业性传播
49
（一 ）病因和发Байду номын сангаас机制
病因
HIV（人类免疫缺陷病毒）
逆转录R病毒 来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩
50
HIV structure
51
发病机制
① HIV感染CD4+ T细胞
HIV
CD4+ T细胞
细胞 溶解坏死
病毒复制释放
免疫缺陷
52
HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷
HIV与CD4+ T细胞的CD4分
64
卡氏肺囊虫病
肺泡腔内泡沫状渗出物， 可见虫体。
65
机会性感染
真菌感染（PAS染色）
66
机会性感染
67
恶性肿瘤
卡波西(Kaposi)肉瘤
68
恶性肿瘤
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
69
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
70
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
71
神经系统病变
• AIDS脑病 • 机会感染 • 机会性肿瘤
传染途径 呼吸道
虫媒传播
部位
软脑膜
中枢神经系统灰质
脊髓膜
（大脑皮质、基底核、视丘）
病变
性质 化脓性炎
变质性炎
肉眼 蛛网膜下腔积脓 软化灶
镜下 化脓性炎
淋巴C血管套
筛状软化灶、神经元变质
卫星现象、噬神经现象
胶质小结
Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS 获得性免疫缺陷综合征，艾滋病
56
传播途径的演变
/know/zhihu/c187e809.html
（二）病理变化
▲全身淋巴组织变化 ▲机会性感染 ▲恶性肿瘤
58
全身淋巴组织变化
淋巴结—— 早期：增生 中期：CD4+ T细胞进行性减少 晚期：淋巴结破坏
59
正常淋巴结
60% 90%
60%的病人有神经系统症状 90%的病例尸检可见神经系统病变
再见
73
性化脓性炎，激活变态反应
6
临床类型
普通型流脑 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期
暴发型流脑 Waterhouse-Friderichsen’s syndrome（华-
佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症） 暴发型脑膜脑炎（水肿型）
7
普通型流脑
◇上呼吸道感染期 病理：急性卡他性炎
临床：上感症状
◇败血症期
21
结局和并发症
脑积水 颅神经受损 脑底动脉炎引起脑梗死
22
Epidemic encephalitis B 流行性乙型脑炎（乙脑）
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概述
由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质 急性变质性炎。
多在夏、秋之交季节发生。 患者多为儿童（＜10岁） 。 起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高
发病机制
发病机制：
病毒入血 细胞系统中繁殖
内皮细胞及全身单核巨噬 病毒入血
◇隐性感染（短暂病毒血症）
◇通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病
28
病理变化
好发部位： 上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小
脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。 病变特点：脑实质的变质性炎 肉眼：
软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅， 但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性 液化，坏死）
人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV） 特征：
免疫功能缺陷 + 机会性感染 + 继发性肿瘤
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AIDS Patient 临床表现： 发热、乏力、消 瘦、淋巴结肿大
和神经系统症状。
44
AIDS疫情
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艾滋病的流行和趋势
全球情况（截止2006年12月底）：全球估计存活的感染者 和病人数：总数3950 万（3410-4710）万，其中成人3720 万（女1770 万），儿 童230 万。2006年新增感染人数： 总数430 万，其中成人380 万 ，儿 童53 万。2006年死亡 人数 ：总数290万，其中成人260 万，儿童38 万。每天新 感染艾滋病人数 ：总数14000 人，其中成 人 12000 名， 50%是妇女，50%的年龄在15-24岁，儿 童 2000 名，90%发 生在中、低收入国家，一半的新感染者是15-24岁的年轻人。
60
61
AIDS淋巴结
淋巴细胞极度减少，巨噬 细胞增多，小血管增生。
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机会性感染
多发性混合性机会感染 原虫——卡氏肺孢子虫、弓形虫等 真菌——白色念珠菌、新型隐球菌、曲菌、
组织胞浆菌 细菌——结核杆菌 病毒——巨细胞、EB、单纯疱疹病毒、乙
肝病毒、带状疱疹病毒、HPV 63
卡氏肺囊虫病
病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑
涂片、血培养：脑膜炎双球菌+ 临床：败血症的表现
◇脑膜炎症期 病理：脑脊髓膜急性化脓性炎
（额叶、顶叶及脑底部最明显）
临床：脑膜刺激征
颅内压增高
脑脊液改变
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皮肤瘀点、瘀斑
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脑膜表面化脓
10
脑膜表面化脓
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蛛网膜下腔 脓性渗出物
脑膜血管充血
脑膜炎(镜下)
脑脊髓膜急性化脓性炎
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病因
病原生物： 脑膜炎双球菌， Gram–，内毒素致病。
流行季节：冬、春 好发人群：儿童（＜10岁）
病因
传染源： 带菌者和病人
传播途径：由飞沫经呼吸道 传播
发病机制
脑膜炎双球菌经呼吸道传播 抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性炎），
带菌者（大多数） 抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急
42 HIV：human immunodeficiency virus STD：sexually transmitted diseases
概述（定义）
艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome， AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷 病) 病原：
热、嗜睡、抽搐、昏迷。
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病因
乙型脑炎病毒
有膜RNA病毒
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传播
► 媒介： 蚊虫 （库、伊、按蚊）
► 中间宿主： 家畜、家禽
流行
季节：夏、秋之交 人群：儿童（＜10岁）
►From 35,000 to 50,000 cases of Japanese encephalitis are reported to WHO each year, resulting in an estimated 10,000 to 15,000 deaths annually. In addition, 30% to 50% of survivors have significant neurologic sequelae. Children are at greatest risk of infection in endemic areas.