3.心肌细胞能量代谢障碍或直接损伤导致心肌抑制。
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分子水平发病机制
1.传统研究分子机制：心肌抑制因子作用、 一氧化氮与一氧化氮合酶作用、 Toll 等。 2.近些年来关注点:线粒体功能障碍、氧化应激反应、自主神经功能紊乱等。 样受体（TLR）激活、钙离子失衡、肾上腺素能受体异常、细胞凋亡
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脓毒症心肌抑制
1.PICU的危重患儿脓毒症占主要。 2.脓毒症导致心肌抑制或心肌损伤所引发急性心功能障碍称脓毒症 心功能不全(SIMD）或脓毒症心肌抑制。
3.是非心源性心肌病（可逆性）。
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脓毒症心肌抑制特征
1.收缩功能损害, 心脏扩大、射血分数下降 2.舒张功能障碍，对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末 期容积比值下降(A/E)
3.血压对液体复苏反应性降低、心脏对儿茶酚胺敏感性减弱
4.可逆性：7-10d LVEF可完全恢复至正常范围内
5.死亡率高：SIC患者死亡率高达70-90％
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线粒体功能障碍和氧化应激反应
Cimolai 等研究结果表明，脓毒症时氧自由基及一氧化氮增加，直接导 致氧化应激或亚硝基化损伤，阻断氧化磷酸化复合物生成，引起氧耗降 低及线粒体膜电位下降，膜电位下降致解耦联蛋白引起线粒体质子漏， 钙超载线粒体膜通透性转换孔开放，导致线粒体内膜氧化应激损伤。结
1.Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012 [J]. Intensive Care Med, 2013, 39(2): 165-228. 2.Vieillard-Baron A,Caille V,Charron C ,et al.Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in ainadult septic shock [J] .Crit Care Med 2008,36(6).1701-1706.
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脓毒症心肌抑制
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1.脓毒症心肌抑制：脓毒症导致急性心功能障碍 2.PICU的危重患儿脓毒症占主要 3.是一种可逆性非心源性心肌病 三大特点：左心室扩大 射血分数下降 心功能可逆性恢复（7-10d）
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心功能障碍病理生理及机制
心外器官导致心功能障碍
病理生理基础 1.血流动力学变化 2.神经、内分泌因素
1.心-肺（心肺交互作用）：胸内压和肺容量变化对左
右心室前后负荷及静脉回流影响
2.心-肾（心肾综合征） 3.心-脑（应激性心肌病）
功能障碍，是MODS一种，对疾病预后起到主导或协
同作用。 3.评估非常复杂，无特异性单个标准，涉及到许多繁
杂生理病理过程监测及参数运算。
4.PICU医生须对床边体检、监测及化验基本参数了解 及分析,及时诊断及干预。 5.需要快速、简单、实用方法及思路。
1.Romero-BermejoFJ,Ruiz-BailenM,Gil-CebrianJ,e tal.Sepsisinduced cardiomyopathy [J] .CurrCardiolRev,2011,7(3):163-183. 2. EbeltH ,WerdanK.Septicshockandsepticcardiomyopathy[J].MedKlinIntensivmedNotfmed,2012,107(1):24-28
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流行病学
发病率：国外研究在脓毒症中脓毒症心肌病发病率64-70.2％ 死亡率：脓毒症患者死亡率为20％，伴SIC患者死亡率高达70％
[1]Blanco J,Muriel-Bombin A,Sagredo V,et a1.Incidence,organ dysfunction and mortality in severe sepsis:a Spanish multicentre study[J].Criti Care,2008,12(6):R158． [2]Pulido JN,Afessa B,Masaki M,et a1.Clinical spectrum,fre-quency,and significance of myocardial dysfunction in severe sepsis and septic shock[J].Mayo Clin Proc,2012,87(7):620-628．
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儿童重症心功能评估
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重症患儿心功能评估
1.心脏功能---血流力学功能状态；可用心血管功能或 循环功能代表。 2.重症病房心功能评估不同于普通心血管病房，心功 能障碍常发生在无原发器质性心病--非心源性心泵
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儿童重症心功能及评估
广西医科大学第一附属医院PICU 韦丹
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RONGXIAN PEOPLE'S HOSPODS，死亡率15%-25%［1］ 2.心功能障碍对整个疾病的发生、发展及转归起到重要作用 3.国外一项脓毒症合并心功能不全回顾性研究发现，患者病死率高达 70%-90% ，心脏未受累者病死率为20%
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心功能监测方法
近年发展的监测技术 1.中心静脉血氧饱和度（ScvO ）或混合 静脉血氧饱和度（SvO） 2.连续超声心输出量监测(USCOM） 3.PiCCO：新型微创心排量监测 4.近红外光谱分析技术：局部组织血液
20世纪60年代血液动力学监测技术 1. 无创血压、有创（动脉压 、中心静脉压） 2.中心导管：Swan-Ganz气囊漂浮导管、右心导管， 主要测定CVP、肺动脉嵌入压(PAWP)或肺毛细血 管嵌入压、肺动脉压、连续心排血量和心搏出 量、外周血管阻力、肺血管阻力、右心窒收缩 及舒张末期容 3.床旁超声：间断监测心搏出量、心输出量、心脏 指数，监测心脏泵功能状态 4.血乳酸水平监测
果是线粒体ATP再生障碍，能量枯竭，引发心肌收缩障碍。
Cimolai MC,Alvarez S,Bode C,et al.Mitochondrial mechanisms in septic cardiomyopathy ［J］.Int J Mol Sci, 2015, 16(8):17763-17778．
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脓毒症心肌结构及病理改 变
• 1.国外脓毒症尸体发现：心肌大量免疫细 胞渗透，多形核细胞、单核巨噬细胞等。 • 2.脓毒症模型观察：心肌、内皮细胞水肿， 血管纤维蛋白形成、多形核细胞渗透等 • 3.病理改变机制：可能与TLRs糖基化、内 皮素-1有关，具体机制还不明确。
3.脑利钠肽（BNP）:泛分布于脑、脊髓、心肺等组织 。心脏含量最高 ,心脏受损时其
值升高，BNP分泌主要来自心室（60-80%） 。
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需要同以下疾病鉴别
1.肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、代谢异常、代谢性和酸碱失衡、 药物过量、镇静剂或者阿片类药物的撤药反应，酒精戒断性谵妄和 Wernicke脑病等。 2.脓毒症可以引起或加剧肝性脑病、肾性脑病和肺性脑病，通过详细 询问相关病史及检查我们可以初步区分。
脓毒症心肌抑制诊断要点
• 目前尚无确切诊断标准，脓毒症基础上出现心功能 障碍 • 1.心功能评估：无创，有创监测 • 2.实验室检查：心肌酶谱、肌钙蛋白、脑利钠肽、 心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）---新型心肌损伤 标志物 • 3.排除其他基础心脏疾病
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自主神经功能紊乱
1.脓毒症时血浆儿茶酚胺升高，过度或持续激
活肾上腺素能受体：
1）心肌细胞内钙离子超载、心肌细胞坏死、
心肌损伤
2）细胞膜表面受体失敏,心脏不能对神经和
肾上腺释放的儿茶酚胺发生反应
2.最终心功能进行性降低, 心力衰竭。
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发病机制
1.脓毒性心肌抑制发病机制复杂，一直以来进行了大量基础和临 床研究，目前仍无明确一种或几种学说能够解释。 2.广泛认可理论是许多因素交互作用而共同导致，尽管些机制已
在动物模型上被观测到，但在人类身上仍停留在理论层面。
[3]Weiss SL,Fitzgerald JC,Pappachan J,et al.Global epidemiology of pediatric severe sepsis:the sepsis prevalence，outcomes，and therapies study［J］.Am J Respir Crit Care Med,2015，191(10):1147-1157.