– 防鼠设施，粮食相关储备，环境整理
– 个人卫生：熟食加热及清洗消毒
• 螨虫防控
• 疫苗接种
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发病机制
• 病毒感染后体液免疫反应亢进
– I型变态反应：IgE升高，释放组织胺 – III型变态反应：补体下降，CIC迅速形成 – 血管壁：血管扩张及通透性增加 – 血小板：聚集破坏，功能障碍 – 肾小球：蛋白尿 – 肾小管：加重肾功能不全
• 恢复期：1~3个月恢复. 正常
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诊断标准
• 疑似病例：疫区及流行季节，急性发热， 全身高度衰竭，乏力，三痛三红，或伴少 尿，低血压。
• 确诊病例：
– 皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异 型淋巴细胞，尿蛋白阳性。
– 病原学或血清学检验获阳性结果。
• 临床诊断：疑似病例＋确诊病例第一项
• 补液：大量体液丧失，血容量急剧减少及 内环境严重紊乱，纠正胶体渗透压和酸碱 平衡紊乱。
• 激素：氢考100～200mg或地塞米松5～ 10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。
• 预防DIC：右旋糖酐，小剂量肝素抗凝。
• 抗病毒：病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清
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治疗——低血压期
• 补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡 紊乱，早期、快速、适量，可双渗。
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并发症
• 腔道出血：颅内、气管、消化管……
• 心功能不全：心肌侵犯，高容量，多于休克和少 尿期
• 成人呼吸窘迫综合征：肺毛细血管通透性改变或 补液过量，呼吸窘迫，动脉血氧分压降低
• 继发感染：肺炎、尿路感染、败血症、真菌感 染……
• 自发性肾破裂：少尿期，严重肾髓质出血，腹腔 压力升高或腰大肌挤压，及时手术。
• WBC 20×109/L，Ne 0.85，核左移，Hb 7g/dL。 尿蛋白+++，RBC 10/HP，可见各种管型。
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病例：尸检
• 全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑，睑结膜充血、 出血，口鼻有血性分泌物。肺表面血管扩张充血 并可见点状出血。右心房出血。肾脏体积增大， 苍白、水肿，并可见点状出血。
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传播途径的图示
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传染病学——易感人群
• 普遍易感 • 隐性感染率较低（家鼠型隐性感染稍高） • 青壮年发病率较高
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流行病学
• 时间
– 全年散发（与繁殖活动及人类接触有关）
– 野鼠型：秋季高峰（10月至1月）
– 家鼠型：春季和夏初（3月至6月）
• 空间
– 主要在亚洲东部、北部、中部
– 日本：城市型、实验动物型
– 朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型
– 苏联远东：野鼠型
– 我国：野鼠型、家鼠型、实验动物型
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疾病预防
• 监测
– 人焉？→及时登记疫情，个案调查并核实。
– 鼠焉？→宿主密度，宿主带毒率。
• 灭鼠
– 鼠类繁殖季节（3~5月）和疾病流行季节进行
– 5%控制流行，1%控制发病
出血热 – 大林姬鼠→我国林区出血热
• 家畜：家猫、家兔、狗、猪……（偶然）
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黑线姬鼠
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褐家鼠
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大林姬鼠
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传染病学——传播途径
• 病毒随宿主动物的体液排出，直接传播 • 呼吸：气溶胶颗粒感染 • 消化：排泄物污染食物 • 接触：咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮
肤和黏膜 • 母婴：经胎盘感染胎儿 • 虫媒：老鼠体表寄生的螨类
• 脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。
• 肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见 出血，肺泡腔内可见少量粉染液体。
• 心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水 肿并出血。
• 肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充
血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各
种管型，肾盂及肾盏可见. 大片出血。
流行性出血热预防与治疗
北京大学人民医院 呼吸与危重症医学科
周德训
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病例：病史
• 27岁男性，农民，因发热、头痛、腰痛、口鼻出 血5天入院。
• 20天前参加秋收(当地鼠害比较严重)，5天前突发 高热、寒战、头痛、全身酸痛，尤以肾区疼痛为 甚。
• 血压97/60mmHg，体温38.8℃。面色潮红，呈醉 酒貌。睑结膜及咽部、颊粘膜充血、水肿并点状 出血。全身皮肤散在淤点、淤斑，肾区叩痛。
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病原
• 布尼亚病毒科→汉塔病毒属，对人致病。
• 直径约120nm（90～160nm），双层包膜， 表面微突，包膜内颗粒线状结构。
• 单链负性RNA（M、S、L三个片段）
• 结构蛋白：G1、G2为包膜糖蛋白，NP为 核蛋白，L蛋白为多聚酶。
• 脂溶剂、紫Βιβλιοθήκη 线、γ射线、碘酒、酒精、福 尔马林、乙醚、氯仿、丙酮……
• 56℃ 30min或100℃ .1min可灭活。
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布尼亚病毒科
布尼亚病毒属
汉塔病毒属
汉城病毒 贝尔格莱德-多布拉伐病毒
汉塔病毒 泰国病毒
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内罗病毒属
普马拉病毒 纽约病毒
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• 传染源 • 传播途径 • 易感人群
传染病学
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传染病学——传染源
• 小型啮齿类动物：鼠类
– 黑线姬鼠→野鼠型出血热 – 褐家鼠→城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型
• 肝损害：病毒损伤肝脏
• 高渗性非酮症昏迷：胰腺β细胞受病毒侵犯，或过
量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度
利尿导致脱水所致。 .
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治疗
• 综合治疗
– 早期：抗病毒 – 中晚期：针对病生理变化予以支持
• 早期发现 • 早期休息 • 早期治疗 • 就近治疗
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治疗——发热期
• 一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高 营养、高维生素及易消化的饮食。
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添加机制流程图
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病理特点
• 广泛充血、出血和水肿，坏死灶形成。
• 心：右心房内膜下大片状出血。
• 肾：皮髓交界分明，水肿出血；肾小球基 膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死， 管腔变窄和闭塞。
• 肺：肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，微血 栓形成。
• 胃肠：上消化道出血较明显。
• 脑：前叶出血坏死。
• 调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板 聚集，防止DIC形成和微循环淤滞。
• 肾上腺：皮质囊状带.细胞
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临床经过
• 潜伏期：5~46天，多1-2周
• 发热期：病毒血症和毛细血管损害，1～2 日内可达39～40℃，三痛三红
• 低血压期：失血浆性低血容量休克
• 少尿期：无明显界限，氮质血症，高压高 容量
• 多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，继发感 染，再次休克