任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗，因它们是死亡率的独立影响因素。
诊断与初步评估
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诊断与初步评估
以上内容均为GOLD引用
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慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
定义与诊断
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3
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
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与GOLD2019相同
适度改善健康状况（B类证据）
其他
使用阿奇霉素和红霉素治疗长达一年以 上，可减少急性加重
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2019 REPORT
GOLD指南: 慢阻肺ABCD评估工具
肺功能检查 确定诊断
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
[1].Eur Respir J. 2008 Jun;31(6):1334-56 [2].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
[1].Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2018; 13: 399–407.
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[2]. Ann Med. 2006;38(2):116-25.
预防和维持治疗证据
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20
戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代确实提高长期 戒烟率。 •目前，电子烟作为戒烟辅助工具的有效性和安全性 尚不确定。 •药物治疗可以减轻COPD症状，减少加重的频率和 严重程度，并改善健康状况和运动耐力。 •每种药物治疗方案应根据症状的严重性，加重风 险，副作用，合并症，药物的可获得性和成本进行 个性化治疗及根据患者的反应，偏好和使用各种药 物输送装置的能力进行指导。 •吸入器技术需要定期评估。
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•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
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•患有严重慢性高碳酸血症且有急性呼吸衰竭住院史的患 者，长期无创通气可降低死亡率并防止再次住院。 •对于某些难治性肺气肿患者，不能通过优化医疗手段进行 治疗，手术或支气管镜介入治疗可能是有益。 •姑息治疗可有效控制晚期COPD的症状。 关于血嗜酸性粒 细胞预测未来加重结局的作用，队列研究结果不同，没有 相关性或有正相关性。没有足够的证据建议血嗜酸性粒细 胞可用于预测COPD患者未来急性加重风险。
ICS/LABA/LAMA三联吸入治疗较 ICS/LABA、LABA/LAMA和LAMA单药，更 好得改善肺功能、症状、健康相关生活质量， 并进一步降低急性加重风险（A类证据）。
三联疗 法
祛痰剂
在未接受吸入糖皮质激素治疗的COPD患者中， 使用粘液溶解剂（如厄多司坦，羧甲司坦和N-乙 酰半胱氨酸）进行常规治疗可减少急性加重，并
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稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
LABA联合LAMA与单药相比显著改善 FEV1及症状（A类证据）、减少急性加
重（B类证据） 。
支气管 扩张剂
对于有急性加重史的中度至极重度慢阻肺患者 而言，ICS /LABA 治疗改善肺功能、健康状
ICS/LABA 况和降低急性加重比二者单药治疗更有效
（A 类证据）。
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
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气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
600
513.6 *
571.74 NS
IL-8 pg/ml
400
*
343.77
200 82.32
163.61
328.3
无脓痰 有脓痰
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[2].JCI Insight. 2016 Sep 22;1(15):e87536
痰液高分泌导致肺功能下降、加重气道阻塞及气道重塑
气道黏者肺功能[1]
容易引起细菌定值、造成感染，同 时炎症反应可降低纤毛清除能力[2]
导致气道反复感染，进一步加重气道阻塞及气道重塑
使用清洁燃料及改善厨房通 风与减缓FEV1下降速度及降 低COPD风险具有显著相关性
空气颗粒物3
Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
[1].Eur Respir J. 2012 Dec;40(6):1344-53
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慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
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中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
危险因素 标题
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
结论
吸水烟增加COPD患病风险， 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
评估气流受限 严重程度
评估症状/急性 加重风险
吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
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慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
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病因和发病机制
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多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
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慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
仅供医疗卫生专业人士参考 CN-21956 Expiration Date: 2020-12-16
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
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入院时
住院第3天
随访30天
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