1. 代偿机制 1.1 Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功。 1.2 神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力增高时，可被全面 激活 1.2.1 交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）升高，作用于心肌 β1受体，增加心肌收缩力而提高心排血量。 1.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可 激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮的分泌，但可加重 心肌损伤和心功能恶化。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
四、心力衰竭的治疗
心力衰竭的治疗目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活 质量，改善长期预后，降低病死率与住院率。
心力衰竭治疗原则
采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠 心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减 少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
三、心力衰竭的病因和诱因
病因：
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力，最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔 马律）。
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），颈静 脉征、肝颈静脉反流征阳性 ，肝脏肿大，心脏体征。
我国心衰的流行病学特点与发达国家日益相近，冠心 病、高血压已经成为心衰在我国流行的最主要病因
一、流行病学及临床表现
1. 左心衰竭
1.1 症状：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困难以及急性肺水肿）、咳嗽、咳痰（白色或粉红色浆液性泡沫状痰）、咯 血以及心排血量降低，器官、组织灌注不足（乏力、疲倦、运动耐量减低、头 晕、心慌、少尿及肾功能损害症状）。
3. 影像学检查
3.1 超声心动图：最主要的辅助检查
二、相关辅助检查
3. 影像学检查
3.2 X线检查：心影大小及形态，可反映肺水肿、肺淤血 3.3 心脏磁共振（CMR）：能评价左、右心室容积、心功能、节段 性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病 等。 3.4 冠状动脉造影 3.5 放射性核素检查：能相对准确的评价心脏大小和LVEF，计算出 左心室最大充盈速率来放映心脏舒张功能。
A期（前心衰阶段）：仅有心衰高危因素 B期（前临床心衰阶段）：出现结构改变，无临床症状 C期（临床心衰阶段）：出现临床症状 D期（难治性终末期心衰阶段）：内科治疗后休息时仍有症状
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.1 美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）心 功能分级 Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状； Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，一般活动下可出现心衰症状； Ⅲ级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状； Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动 后加重。
四、心力衰竭的治疗
1. 一般治疗
1.1 生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理。 1.2 休息与活动：急性期和病情不稳定的患者应限制体力活动，卧 床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。 1.3 病因治疗：病因治疗和消除诱因
体重增加往往早于显性水肿！
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.1 利尿剂：改善症状的基石 （需关注电解质紊乱） 2.1.1 袢利尿剂：呋塞米，作用于髓袢升支粗段，具有排钠排钾，为强 效利尿剂，小剂量起始，逐渐加量。 2.1.2 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远 端，可抑制Na+的重吸收，并通过Na+-K+交换降低K+的重吸收。GFR ＜30ml/min时作用明显受限。 2.1.3 保钾利尿剂：螺内酯，作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮 或直接抑制Na+-K+交换而具有保K+作用，利尿作用较弱，多于上述两 种联用。
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期（A、B、C、D ）及治疗原则
思考题： 什么是心力衰竭？心力衰竭可能有哪些表现或特征？
心衰就好比一匹已经患病的驴拉着货物上山，会 出现乏力，气短的症状。
心力衰竭的定义
心力衰竭（heart failure，HF） 定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活 动受限和体液潴留。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
2.1 支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型 哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。 2.2 心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起 颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏体征进行 鉴别，BUG、CMR可确诊。 2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向鉴别，除基础心 脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上 腔静脉回流受阻的体征。
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 ＜150m 步行距离150～450m 步行距离 ＞450m
重度心衰 中度心衰 轻度心衰
病因：
三、心力衰竭的病因和诱因
1. 心肌损害
1.1 原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等
1.2 继发性心肌损害：甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等
四、心力肥厚：使心肌收缩力增强，心排血量增加，但可导致心室 顺应性下降。 2. 心室重塑 3. 舒张功能不全：能量代谢异常和心室顺应性减退。 4. 体液因子的改变：精氨酸加压素（AVP）、利钠肽（ANP、BNP、 CNP）、内皮素和细胞因子（转化生长因子β、肿瘤坏死因子α）
一、流行病学及临床表现
流行病学
心力衰竭严重危害人类健康
全球心衰患者的数量已高达2250万，且5年存活率比 常见的实体恶性肿瘤还要低
欧洲心脏病学会（ESC）近年来通过对51个国家的统 计发现，在约10亿的人群中，至少有1500万例心衰患 者
2007年美国心脏学会（AHA）报道，美国的心衰患者 人数已经超过500万，并且仍以55万/年的速度不断增 加
第一节
心力衰竭总论
一、心力衰竭的分型
1. 按解剖结构分：左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭 2. 按发病速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭 3. 按射血分数：射血分数降低性心衰（HFrEF）、射血分数保 留性心衰（HFpEF）及中间范围射血分数心衰（HFmrEF）
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分期
四、心力衰竭的病理生理
左心室功能曲线
四、心力衰竭的病理生理
心力衰竭时交感神经激活和副交感神经受抑的机制
四、心力衰竭的病理生理
心 力 衰 竭 时 激 活 示 意 图
RAAS
第二节
慢性心力衰竭
一、流行病学及临床表现
流行病学
慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血 管领域的两大挑战之一。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人 群患病率可高达10%。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率 高达50%。尽管心力衰竭治疗有了很大的进展，但心衰患者死亡数仍在不断增加。 冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的主要病因，据2005年对我国17个地区的 慢性心衰患者病因调查发现，冠心病占57%，高血压病占30.4%。此外，瓣膜病、 肺心病及高原性心脏病等疾病诱发心衰的比例也在逐年增加，同样不可忽视。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.4 正性肌力药： 2.4.1 洋地黄类药物： 机制：抑制Na+-K+-ATP酶 作用：正性变时、正性变力、正性变传导，抑制心脏传导系统，迷 走神经兴奋作用，作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分 泌。 临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.3 β受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用； 长期应用能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且其作用 可于ACEI的神经内分泌系统阻断作用发挥叠加效应。包括：选择 性β1受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能α1、 β1和β2受体拮抗剂（卡维地洛）。禁忌症：支气管痉挛性疾病、严 重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病 （雷诺病）和重度急性心衰等。小剂量起始，逐渐加量达最大耐受 量并长期维持。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.2 RAAS抑制剂： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制ACE减少AT II生成而抑制RAAS 系统；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导的前列腺素生成， 发挥扩血管作用，改善血流动力学；还可以降低心衰患者神经-体液代偿机制的 不利影响，改善心室重塑。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II与AT1 受体结合，阻断RAS的效应，因不抑制缓激肽降解，故不引起干咳和血管性水肿。 醛固酮受体拮抗剂 （MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改善心衰预后。 肾素抑制剂 （RI）：新一代口服非肽类肾素抑制剂能通过直接抑制肾素降低血 浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压 且对心率无明显影响。