主要是名词解释：1、首过消除（首过效应）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使全身进入血循环内的有效地药物的量明显减少，即为受过消除。

2、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆汁及胆小管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环即为肠肝循环。

3、一级消除：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。

（药物的血药浓度未饱和）4、零级消除：药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变。

（消除能力达到饱和，尽最大能力消除）5、稳态浓度：体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，（多次给药后药物达到稳定此时的血浆药物浓度为稳态浓度。

浓度的时间仅决定与药物的半衰期，一般来说，药物在计量和给要间隔时间不变时，约经4~5个半衰期达到稳态浓度的94%、97%）6、药物消除的半衰期：血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。

7、生物利用度：经任何给药途径给予的一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率。

8、药物维持剂量：在多数情况下，临床上采取多次间歇给药或持续滴注，意识稳态血浆浓度维持在一个治疗浓度范围，因此要计算药物维持剂量。

9、负荷量：首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。

10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。

11、副反应：药物固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理作用。

12、毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

13、剂量-效应关系：药理效应与计量在一定范围内成比例，即为剂量-效应关系。

14、阈剂量：刚好能引起效应的最小剂量或最小药物浓度。

15、效能：最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若持续增加药物浓度或剂量而其效应不再增加，这一药理的极限称为最大效应，亦称效能。

16、效强：能引起等效反映的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

17、受体：存在于靶细胞具有特异性识别与结合能力的结构分子，他与配体相互作用并将信息传递给细胞内信息传递系统，引起生物效应。

18、药物相互作用：（1）、不影响药物在液体中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用。

（2）、通过影响药物吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用，表现为药物代谢动力学的相互作用。

19、基因的作用：即应决定药物代谢酶、药物转运蛋白、受体活性和功能表达的结构基础，是药物代谢和反应的决定因素。

20、特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，长常与剂量无关，即使是很小剂量也会发生。

21、安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

22、耐受性：机体在持续多次用药后反应性降低。

增加剂量可以恢复反应，停药后耐受性可消失，再次持续用药后又可发生。

23、依赖性：长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。

（五~十一章）、传出神经系统乙酰胆碱受体：M受体：M2、M3分布在眼、心血管平滑肌、腺体的突触后膜，M1在突触前膜（负反馈调节其释放的做用）N1受体：（又称Nn）分布在交感、复交感的神经节、肾上腺髓质N2受体：（又称Nm）分布在骨骼肌去甲肾上腺素a1受体：分布在血管平滑肌（收缩）、瞳孔开大肌、心。

肝受体：a2受体：神经末梢、突触前膜β1受体：心脏（收缩）β2受体：气管（主要分布，舒张），新血管平滑肌β3受体：脂肪细胞（六、七章）胆碱受体激动剂和可逆性的胆碱酯酶抑制药（激动作用）激动M受体：毛果云香碱：1）、缩瞳、降眼压、调节眼痉挛、促使腺体分泌；2）、临床用于青光眼、虹膜炎和解救阿托品中毒激动M+N受体：乙酰胆碱：1）、心血管扩张、心率减慢、心传导速度减慢、心肌收缩力下降、心房不应期缩短、胃肠蠕动加快，其他作用结合受体分布；激动N受体：烟碱：1）、兴奋自主神经Nn受体，作用成双向性，即先是短暂兴奋，之后是持续抑制作用可逆性胆碱酯酶抑制剂：1、新斯的明：直接兴奋骨骼肌的N2受体，主治重症肌无力；2、毒扁豆碱：进入中枢，小剂量兴奋胆碱酯酶，大剂量抑制。

用于青光眼（七章）难逆性胆碱酯酶抑制药——一系列农药。

有机磷中毒切记：敌百虫口服中毒时，不用碱性溶液洗胃，因他在碱性溶液中转化为毒性更强的敌敌畏。

解救：1、胆碱酯酶复活药：（某种程度上说是乙酰胆碱的拮抗药）解磷定、氯磷定（针对N样中毒）2、阿托品：（针对M样中毒）详见第八章解救要及早、足量、反复（八、九章）胆碱受体阻断药：（拮抗作用）M受体：阿托品：作用机制：竞争性拮抗乙酰胆碱或其激动药对M受体的激动作用。

作用：抑制纤体分泌、扩瞳、升眼压、调节眼麻痹、松弛平滑肌、加快心率、加快心传导、兴奋迷走神经；临床应用：平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、虹膜睫状体炎、验光、眼底检查、缓慢性心律失常、抗休克、解救有机磷中毒（阿托品中毒用毒扁豆碱）M1受体：（反馈性作用于突触前膜控制递质释放）：哌仑西平：抑制胃酸、胃蛋白分泌，用于消化性溃疡M2受体：戈拉碘铵M3受体：tripitamineNn受体：（N1受体）六甲双铵Nm受体：（N2受体）琥珀胆碱：肌松作用，临床用于气管内插管等短暂操作、及辅助麻痹筒箭毒碱：肌松、神经阻断及释放组胺作用，禁忌症为重症肌无力、支气管哮喘、严重休克。

（十章）肾上腺素受体激动药a受体：去甲肾上腺素：缩血管、增强心收缩力、加快心率、加快心传导、加大心排出量、小剂量时升血压，大剂量时降血压。

a+β受体：肾上腺素：心脏反应同上，血管：激动a则收血管，激动β则舒张。

血压下降，平滑肌舒张，提高代谢，大剂量时中枢兴奋。

临床用于过敏的首选，心脏骤停、青光眼、与局麻药配伍及局部止血。

β受体：异丙肾上腺素:用于支气管哮喘、心脏骤停、房室传导阻滞、感染性休克。

（十一章）肾上腺素阻滞药肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。

他们能将肾上腺素的升压作用翻做为降压作用，即为此作用。

非选择性a受体阻滞药：短效类：酚妥拉明和妥拉唑林：扩管、兴奋心脏、心收缩力增强、心率加快、心排出量增加、有拟胆碱作用（对心脏的反应是因为他同时阻断了a1、a2受体，使NE大量释放，又不能与a1结合，导致激动了β1）临床用于治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、铬镙细胞瘤、抗休克、心肌梗死、顽固性充血性心力衰竭、药物引起的高血压。

长效药：酚苄明：临床用于外周血管痉挛性疾病、抗休克、良性前列腺增生、铬镙细胞瘤a1受体阻滞药：哌唑嗪a2受体阻滞药：育亨宾β受体阻断作用：心血管系统、支气管平滑肌、代谢、肾素、内在拟交感活性作用、膜稳定作用、抗血小板凝集作用。

内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦有部分激动作用。

临床用于：心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、其他非选择性的β受体阻滞药：普荼洛尔、吲哚洛尔β受体阻滞药：拉贝洛尔（十二章~二十章）中枢神经系统药突出传递的过程:神经递质的合成与储存——突触前膜去极化和胞外钙内流出发神经递质的释放——神经递质与突出后受体结合引起突出后生物学效应——释放后的递质消除极囊泡的再利用。

神经递质：乙酰胆碱、r-氨基丁酸（脑内最重要的抑制性的递质）、兴奋性氨基酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺、神经肽（十三章、十四章没学）（十五章、镇静催眠药）（一类中枢系统功能抑制作用的药物）苯二氮卓类：（长效类有地西泮；中效类有：劳拉西泮；短效类有三唑仑）作用机制：与r-氨基丁酸受体复合物上的BZ受点结合，诱导受体发生构象变化，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-的内流，产生中枢抑制效应。

（区分：巴比妥类药物则是通过延长Cl-通道开放时间而增加其内流）药理作用：抗焦虑、镇静催眠（主要延长非快动眼睡眠的第二期）、抗惊厥抗癫痫作用（地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态和焦虑症的首选药）、中枢性肌肉松弛作用、其他（大剂量可用于暂时性记忆缺失）（十六章、抗癫痫和抗惊厥药）一、抗癫痫药：口诀：控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。

精神运动性发作，卡马西平是主药。

小发作选乙琥胺，持续状态推安定（地西泮）大小合并肌阵挛，丙戊酸钠是首选。

常用癫痫药作用方式：1、主要抑制病灶区神经元的异常放电2、遏制异常放电像正常组织扩散。

苯妥英钠：作用机制：不能抑制癫痫病灶异常放电，但能阻止她像正常脑组织扩散。

临床应用：1、治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效2、治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症3、抗心律失常（详见二十二章）4、具有膜稳定作用：①、组织电压依赖性钠通道②、阻滞电压依赖性钙通道③、对钙调速激酶系统的影卡马西平：作用机制：阻滞钠通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。

还可增强r-氨基丁酸在突出后的作用。

（单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一）苯巴比妥：作用机制：既能抑制病灶的异常放电、又能抑制异常放电的扩散。

（中枢作用明显，均不作首选药）乙琥胺：作用机制：与抑制T型钙离子通道有关，还可抑制Na-k-atp酶，抑制r-氨基丁酸转氨酶。

丙戊酸钠：作用机制：不抑制异常放电，但能阻止病灶异常放电的扩散。

是r-氨基丁酸转氨酶和琥珀半醛脱氨酶抑制剂，能减少r-氨基丁酸代谢，增加脑内r-氨基丁酸含量；能提高谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多。

苯二氮卓类药物：（见十五章）二、抗惊厥药：（常用的包括巴比妥类、苯二氮卓类、水合氯醛、硫酸镁）硫酸镁：拮抗Ca离子作用（十七章、治疗中枢神经系统退行性疾病药）中枢神经系统推行性疾病包括：帕金森病、老年痴呆、亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症等抗帕金森病“多巴胺学说”认为：帕金森病是因纹状体内的多巴胺减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。

（多巴胺少、乙酰胆碱便相对多，故有两条途径治疗）（一）、拟多巴胺药1、多巴胺前体药：左旋多巴：作用机制：左旋多巴为多巴胺的前体药，容易通过血脑屏障，故可以增加脑内多巴胺的含量2、左旋多巴的增效药：⑴、氨基酸脱羧酶抑制药：卡比巴多：（不能通过血脑屏障，单独用无效）、只能抑制外周的氨基酸脱羧酶（AADC）⑵、MAO-B抑制药：司来吉兰：MAO-B主要分布于黑质-纹状体，降解多巴胺。