第一章序言1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。
2、药理学研究内容：药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物代谢动力学1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。
1、跨膜转运方式：①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散；②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运；③膜动转运：胞饮、胞吐。
2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素：①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）；②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。
（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物）首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。
4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
影响药物分布的主要因素：①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作）②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；③体液的pH和药物的解离度：酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移；酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。
④器官血流量与膜的通透性；⑤药物与组织的亲和力。
5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。
6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。
7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率；酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率；酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。
9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）10、水溶性药物难于通过肾小管上皮细胞的类脂质膜，易从尿中排出，而亲脂性分子易被重吸收。
酸化尿液，弱碱性药物在肾小管中大部分解离，重吸收少，消除增加。
临床上改变尿液pH值是解救药物中毒的有效措施：酸化用：碱化用：NaHCO311、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物再经肠黏膜上皮细胞吸收。
经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。
12、一级动力学过程（一级速率过程、一级动力学消除、恒比消除）：药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。
13、零级动力学过程（零级速率过程、恒量消除）：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。
14、米-曼氏速率过程：是一级动力学与零级动力学互相移行的过程。
15、半衰期：通常是指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。
16、生物利用度：F是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
绝对生物利用度：相对生物利用度：第三章受体理论与药物效应动力学1、不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥作用的同时，可能产生一些其他的作用，大都是人们不希望发生的，称为不良反应。
2、不良反应的类型：副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应；过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤；继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果；后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应；致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎（致畸、致癌、致突变）。
3、药物作用机制——受体机制受体：能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物；受体特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性4、激动剂：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应（Emax），也称为完全激动剂。
（α=1内在活性）5、部分激动剂：（0<α<1）6、拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。
（具有较强的亲和力但无内在活性α=0）竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合；非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物；不可逆性拮抗剂：药物与受体形成共价键或结合异常紧密，以至于激动剂无法与受体结合7、量反应：用数量表示药物的反应。
8、效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度，数值越小强度越大。
9、效能：药物产生的最大效应，有时称最大效能。
10、效价强度：药物达到等效强度时所需要的计量。
11、质反应：指的是观察药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应（药物反应发生性质变化）。
12、治疗指数:半数致死量/半数有效量，该值越大，则安全性越高。
第五章胆碱能系统激动药和阻断药1、M胆碱受体激动剂——胆碱脂类（卡巴胆碱）、拟胆碱生物碱类（毛果芸香碱）毛果芸香碱or匹鲁卡品药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（近视）；（2）腺体分泌增加；（3）兴奋平滑肌。
临床应用：青光眼、虹膜炎2、M胆碱受体阻断药——非选择性（哌仑西平）、选择性（阿托品）阿托品药理作用：（1）心脏作用：①心率：治疗剂量时使心率短暂轻度减慢；较大剂量时使心率加快；②房室传导加快；（2）血管作用：治疗量无明显影响；较大剂量时使皮肤血管舒张，抗休克；（3）平滑肌作用：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。
强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管；（4）眼睛作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）；（5）腺体作用：抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺；（6）中枢神经系统（CNS）作用：大剂量可以兴奋中枢神经。
临床应用：（1）缓解内脏绞痛（2）眼科：1）虹膜睫状体炎2）验光、检查眼底（3）抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有机磷酸酯类中毒解救。
不良反应：（1）小剂量（0.5mg）：心率轻度减慢，略有口干、少汗；（2）较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；（3）中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的中枢神经系统症状；（4）严重中毒：由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。
3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途阿托品作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎4、抗胆碱酯酶药——易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）、难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯）新斯的明药理作用：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强临床应用：（1）重症肌无力；（2）腹气胀和尿潴留；（3）阵发性室上性心动过速；（4）非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。
有机磷酸酯类：中毒症状：急性中毒：轻度以M样症状为主，中度者可同时出现M样和N样症状，严重者除M样和N样症状外，还有显著的CNS症状。
（1）M样症状：（用阿托品解）瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状；（2）N样症状：（用解磷定解）血压生高、肌束颤动（3）CNS症状：（用解磷定解）5、胆碱酯酶复活药——碘解磷定、氯解磷定第六章作用于肾上腺素受体的药物1、α、β受体激动药——肾上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱肾上腺素：药理作用：（1）心脏：兴奋激动β1，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、兴奋性加强；（2）血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β受体舒血管；收缩：皮肤、黏膜血管，小动脉及毛细血管，支气管黏膜血管，脑血管（弱）；舒张：骨骼肌和冠状血管；（3）血压：双向反应：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应；（4）平滑肌：舒张支气管平滑肌。
临床应用：（1）心脏骤停；（2）过敏性休克：（原理）肾上腺素通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物。
（3）支气管哮喘；（4）局部止血；（5）减少局麻药的吸收；（6）血管神经性水肿及血清病；（7）治疗青光眼。
多巴胺：其受体分布于肾脏、肠系膜系统；麻黄碱：中枢兴奋作用较显著。
2、α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）药理作用：（1）收缩血管；（2）心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加，心率减慢；（3）血压升高。
不良反应：（1）局部组织缺血性坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。
3、β受体激动药——异丙肾上腺素（ISO）：用于支气管哮喘4、α受体阻断药——酚妥拉明临床应用：（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病，血管闭塞性脉管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性坏死；（3）嗜铬细胞瘤；（4）高血压；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。
5、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）药理作用：（1）β受体阻断作用：1）心血管系统：心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、房室传导减慢、血管收2）支气管平滑肌：收缩3）代谢：抑制脂肪、糖原分解4）肾素：抑制肾素释放（2）内在拟交感活性：（ISA）防止阻断作用过强，部分激动β受体（3）膜稳定作用：阻滞钠离子通道，阻滞冲动传导。
临床作用：（1）抗心律失常；（2）治疗心绞痛和心肌梗死；（3）抗高血压；（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲状腺功能亢进（甲亢）。