药理总结名解1.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应2.副作用：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。

3.量效关系：指在一定范围内同一药物的剂量或浓度增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量或浓度与效应的关系称为量效关系。

4.效能：在一定范围内，增加药物的剂量或浓度，效应强度随之增加，当效应强度增加到一定程度后，继续增加剂量或药物浓度，效应不再增强，这一药理效应的极限称为效能，也叫最大效应。

5.半数有效量（ED50）：实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

6.治疗指数（TI）LD50/ED50为治疗指数，用以表示药物的安全性。

治疗指数大，则安全性大。

7.生物利用度：经任何途径给予一定剂量药物后到达全身血循环内药物的百分数。

与药物到达全身血循环内的相对量和速度相关。

8.半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

9..表观分布：指在药物充分均匀分布的假设前提下，按血药浓度C推算体内全部药物A在理论上应占有的体液容积。

10.血浆清除率：指单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净，即单位时间内从体内清除的药物表观分布容积数。

（仅表示药物从血中清除的速率，并不是被清除药物的具体量)意义：反映药物消除，肝肾功能↓时CL↓CL 小，首关消除少，F大；CL大，首关消除多，F小。

11.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。

12..拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性的药物，能与受体结合，但不能激活受体。

13.拮抗指数（PA2）：激动药与拮抗药合用，使两倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动剂所引起的效应，此时，所加入拮抗剂的摩尔浓度的负对数，即为PA2值,是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量标示，PA2越大，竞争性拮抗药的拮抗作用越强。

14.效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大。

15.质反应：如果药理效应不是随着药物的剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化则称为质反应。

16.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

17.安慰剂：指本身不具有特殊的药理活性的中性物质，如乳糖，淀粉等制成的外形似药的制剂。

18.激动药（agonist)：直接与受体结合，能激动受体，产生与神经递质相似的效应。

19.拮抗药(antagonist)：与受体结合后不产生或很少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结20.抗菌谱（antibacterrial spectrum）：抗菌药物的抑制或杀灭病原微生物的范围。

21.最低抑菌浓度（MIC)：能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度(18-24h)。

22.最低杀菌浓度（MBC)：能够杀灭培养基内细菌的最低药物浓度。

23.抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，在一定时间范围内，细菌生长仍受到持续抑制的效应，如喹诺24.首次接触效应（first expose effect）：抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增加或再次出现这种明显的效应，需要相隔相当长时间以后才会再次起效,如氨基糖苷类抗生素。

25.化学治疗：即化疗。

应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗成为化疗。

26.抗菌药(Antimicrobial agents)：能抑制或杀灭细菌的药物。

包括抗生素和人工合成药。

27.抗生素(Antibiotics)：由各种微生物产生的、能抑制或灭活其它病原微生物的物质，包括天然抗生素和人工半合成抗生素。

28.窄谱抗菌药：仅对一种细菌或几种细菌具有抗菌作用，抗菌范围窄29.广谱抗菌药：对多种不同病原微生物有效的抗菌药，抗菌范围广。

30.抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力，可采用体内和体外药敏试验测定。

31.抑菌药(bacteriostatic drugs)：能抑制培养基中细菌生长繁殖，但无杀灭作用的药物。

如：磺胺类，四环素类、红霉素类。

32.杀菌药（bacteriocidal drugs）：即能抑制细菌的生长繁殖，又能杀灭细菌的药物。

如：青霉素类，头孢菌素类、氨基糖甙类，喹诺酮类；33.化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示34.细菌耐药性（drug resistance）：也称抗药性，是指细菌对抗菌药物的敏感性下降甚至消失的现象，致使药物对该细菌的疗效降低或无效。

35.交叉耐药性(cross resistance) ：指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。

36.多重耐药性(multiple resistance, MDR) ：系指细菌同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性（多药耐药）37.反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药引起疾病的恶化或复发，可能是受体上调所致38.二重感染：长期口服或注射广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群转变为优势菌群，造成新的污染。

药理大题（数字代表重要级别，1-4依次升高）这些是找的咱们班前十名的同学钩的重点，希望对大家能有所帮助，有不周到的和瑕疵的地方还望海涵.1.抗菌药物的作用机制分类及耐药机制《4》作用机制：1.干扰细胞壁合成，B内酰胺类抗生素2.增加细菌浆膜的通透性：多粘菌素3.抑制细菌蛋白质的合成：氨基糖苷类4抗叶酸代谢类：磺胺类药5抑制核酸代谢：利福平耐药机制：细菌产生灭活酶、抗菌药物作用靶位改变降低细菌胞浆膜的通透性、改变代谢途径药物主动外排系统活性增强2.简述阿托品的主要药理作用及其临床用途《4》⑴抑制腺体分泌：通过阻断M胆碱受体抑制唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体的分泌，较大剂量也减少胃液分泌。

⑵眼：通过阻断M胆碱受体，表现为扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。

⑶平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，对痉挛的平滑肌作用更为显著，缓解胃肠绞痛。

⑷心脏：①心率：小剂量降低，大剂量加快。

②房室传导：加快。

⑸血管与血压：大剂量可以扩张血管，改善微循环。

⑹中枢神经系统：大剂量可以兴奋延髓和大脑。

⒉临床用途：⑴解除平滑肌痉挛，缓解内脏绞痛。

⑵抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎的治疗。

⑶眼科可用于治疗虹膜睫状体炎，也可用于验光、眼底检查。

⑷可用于窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。

⑸抗感染性休克，改善微循环。

⑹解救有机磷酸酯类中毒。

3.苯二氮卓类（代表是地西泮）药理作用和临床应用《4》1）抗焦虑作用：改善患者恐惧，紧张，忧虑，失眠等症状。

2）镇静催眠作用：能明显缩短入睡时间，减少觉醒次数。

3）抗惊厥，抗癫痫作用：地西泮可作为治疗癫痫持续状态的首选药。

4）中枢性肌肉松弛作用：缓解大脑所致的大脑僵直。

5）较大剂量可以暂时性记忆缺失，也可导致心律减慢，血压降低。

4.氯丙嗪药理作用及临床应用《4》药理作用1）对中枢神经系统的作用a抗精神作用b镇吐作用c对体温调节的作用抑制下丘脑体温调节中枢2）对自主神经系统的作用拮抗肾上腺素a受体和M胆碱受体3）对内分泌系统的影响促使下丘脑分泌多种激素可适用于巨人症的治疗临床应用1）精神分裂症2）呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效3）低温麻醉和人工冬眠不良反应1）常见不良反应中枢抑制症状（嗜睡，淡漠，无力等）M受体拮抗症状（视力模糊，便秘，无汗，眼压升高等）a受体拮抗症状（鼻塞，血压下降，直立性低血压及反射性心悸）2)椎体外系反应a帕金森综合症b静坐不能c急性肌张力障碍3）精神异常4）惊厥癫痫5）过敏反应6）心血管和内分泌反应7）急性中毒5.阿司匹林的药理作用、临床应用及不良反应。

《4》答：(1) 1).解热镇痛及抗风湿可作为急性风湿热的鉴别诊断依据。

2).影响血小板功能低浓度能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，影响了血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

高浓度能直接抑制血管壁中COX，减少了PGI2合成，PGI2是TXA2的胜利对抗剂，PGI2合成减少可促进血栓形成。

临床上采用小剂量用于治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。

3).儿科用于治疗皮肤黏膜淋巴结综合征。

(2).不良反应1)胃肠道反应2)加重出血倾向3)水杨酸反应4)过敏反应(阿司匹林哮喘) 5)瑞夷综合征6)对肾脏的损害（多尿，水肿，肾病综合征，肾衰竭等）。

6.列举四类临床常用的抗高血压药物（代表药），并论述其产生的降压作用的机制。

《4》1.利尿药：以噻嗪类为主，用药初期降压机制为减少循环管血容量；长期用药降压机制为，血管平滑肌缺Na+，经Na/Ca交换机制使细胞内低钙，导致血管平滑肌肌张力减弱，血压降低。

2.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：该药通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使具有强烈血管活性的血管紧张素Ⅱ生成减少，同时具有扩张血管作用的缓激肽降解减少，导致血管扩张，外周阻力下降，血压降低。

同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。

3.β肾上腺素受体阻断药：阻断心脏β受体，使心输出量减少；阻断肾脏β受体，使肾素分泌减少；通过阻断外周神经末梢突触前膜β受体，使递质释放减少；阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力。

4.钙通道阻断药：此类药主要通过阻断血管平滑肌细胞钙离子内流，降低血管平滑肌张力而降压。

7.常用抗高血压药物代表药、药理作用及作用机制。

《4》1.利尿药代表药：氢氯噻嗪药理作用及作用机制：(1)用药初期：减少细胞外液容量及心输出量。

(2)长期应用：降低外周阻力①主要是由于血管平滑肌细胞内失Na+，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；②细胞内Ca2+浓度降低，对缩血管物质反应性下降；诱导血管壁产生扩血管物质。

2.钙通道阻滞药代表药：硝苯地平药理作用及作用机制：作用于细胞膜L型钙通道，通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，而是细胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降低血压。

3.β受体阻断药代表药：普萘洛尔药理作用及作用机制：用药初始阻断β受体，心输出量↓，外周血管阻力↑，血压不变；继续用药外周血管阻力恢复正常，血压↓4.血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药代表药：卡托普利药理作用及作用机制：(1)抑制ACE，降低体内AngII水平，扩张血管，减少醛固酮分泌，抑制交感神经系统。

(2)抑制缓激肽降解。

5.AT1受体阻断药8.抗心律失常药的基本作用机制《4》（1）降低自律性抗心律失常药物可通过降低动作电位4相斜率（贝塔肾上腺素受体拮抗药），提高动作电位的发生阈值（钙通道或钠通道阻滞药），增加静息膜电位绝对值（腺苷和乙酰胆碱），延长动作电位时程（钾通道阻滞药）等方式降低异常自律性。